M.C. Buompadre[REV NEUROL 2013;57 (Supl. 1):S139-S147]PMID: 23897141DOI: https://doi.org/10.33588/rn.57S01.2013238OPEN ACCESS
Volumen 57 |
Número S01 |
Nº de lecturas del artículo 17.063 |
Nº de descargas del PDF 1.751 |
Fecha de publicación del artículo 06/09/2013
Introducción La alteración funcional del nervio óptico se caracteriza por un déficit en la agudeza visual, en la visión cromática y en el campo visual, defecto pupilar aferente y, en algunos casos, edema del nervio o atrofia y palidez.
Objetivo Describir el espectro de neuropatías ópticas agudas, su clínica, diagnóstico y tratamiento, con mayor interés en aquellas de presentación en la edad pediátrica.
Desarrollo La neuritis óptica puede ser monofásica, recurrente o el componente de un cuadro desmielinizante polisintomático. El objetivo del tratamiento es reducir el número y la gravedad de los ataques y prevenir discapacidad. La infecciosa es secundaria a diferentes microorganismos (bacterias, virus, hongos y protozoos). El tratamiento depende de la etiología. La isquémica anterior no arterítica o idiopática es la forma más frecuente y es secundaria a enfermedad de pequeños vasos (ciliares posteriores). La neuropatía óptica hereditaria o de Leber representa una causa importante de afectación visual crónica y se caracteriza por la afectación selectiva de las células ganglionares de la retina. Hasta el momento, la terapia sólo es de apoyo. En el papiledema asociado a hipertensión endocraneal, la agudeza visual generalmente se conserva pero existe aumento de la mancha ciega. El tratamiento se basa en disminuir la hipertensión y el factor etiológico si existe.
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