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¿Es posible obtener información de la presión intracraneal a partir de la actividad electroencefalográfica?

A. Sanz-García, M. Pérez-Romero, J. Pastor, R.G. Sola, L. Vega, F. Monasterio, C. Torrecilla, G. Vega, P. Pulido-Rivas, G.J. Ortega Revista 68(09) ● Fecha de publicación 01/05/2019 ● Original ● Lecturas 8152 ● Descargas 255 Castellano English

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Electroencephalography Granger causality Intracranial pressure Subarachnoid hemorrhage Traumatic brain injury

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Introducción Pacientes y métodos Pacientes y registros de EEG y presión intracraneal Preprocesamiento de las señales Evaluación de la causalidad: prueba de Granger Resultados Discusión

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[REV NEUROL 2019;68:375-383] PMID: 31017290 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.6809.2018179

Introducción. El electroencefalograma (EEG) permite obtener información directa de la actividad bioeléctrica del cerebro y es una herramienta fundamental para la evaluación de la condición neurológica del paciente. En los últimos años ha comenzado a emplearse también para obtener indirectamente información sobre la hemodinámica cerebral y las variables que intervienen en la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral.

Objetivo. Estudiar la posible relación entre la actividad electroencefalográfica y la presión intracraneal (PIC) en pacientes con traumatismo craneoencefálico y hemorragia subaracnoidea ingresados en cuidados intensivos.

Pacientes y métodos. Se incluyó a 21 pacientes (10 mujeres) mayores de 18 años con traumatismo craneoencefálico o hemorragia subaracnoidea que requerían monitorización de la PIC y a los que se les registró el EEG de forma continua. Se determinó la causalidad de Granger entre la PIC con respecto a las variables espectrales del EEG para ventanas temporales de 10 minutos durante la estancia en cuidados intensivos.

Resultados. La causalidad de Granger mostró una alta correlación entre la PIC con las bandas del EEG. En la mayoría de los pacientes existe una causalidad de Granger significativa en la dirección del EEG hacia la PIC en gran parte del tiempo de monitorización, de forma que las variables del EEG precedían a la PIC.

Conclusiones. El presente trabajo expone la relación temporal subyacente entre la dinámica de la PIC y la actividad bioeléctrica cerebral registrada mediante EEG en pacientes con traumatismo craneoencefálico y hemorragia subaracnoidea. El potencial uso de esta relación podría permitir estimar la PIC de manera no invasiva.

Palabras clave Causalidad de Granger Electroencefalografía Hemorragia subaracnoidea Presión intracraneal Traumatismo craneoencefálico Unidad de Cuidados Intensivos Clasificado en Patología vascular - Técnicas exploratorias

Introducción

Entre las distintas técnicas que existen para evaluar la actividad cerebral –la resonancia magnética funcional, la magnetoencefalografía, la espectroscopia de infrarrojo cercano, etc.–, el electroencefalograma (EEG) ocupa un lugar destacado por ser la más antigua, la más barata y probablemente la de uso más extendido. El EEG proporciona información sobre la actividad bioeléctrica del cerebro y se usa para el diagnóstico de diversas patologías, como la epilepsia, la encefalitis, las encefalopatías, los trastornos del sueño, etc. [1-3]. No obstante, el EEG puede usarse no sólo para obtener información directa de la actividad eléctrica, sino también indirectamente para proporcionar información adicional de otras variables, como por ejemplo las hemodinámicas. Recientemente se ha mostrado que cambios en los patrones del EEG se correlacionan con cambios en la presión de perfusión cerebral [4]. De igual forma, se ha comprobado que existe una relación entre el EEG y el flujo sanguíneo cerebral, ya que cuando éste se ve afectado, se producen cambios en la actividad metabólica y eléctrica de las neuronas corticales que pueden reflejarse en el EEG como cambios en las bandas espectrales [5-7].

Puesto que existe una íntima relación entre la presión de perfusión cerebral, el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal (PIC) (donde habría que incluir también a la resistencia cerebrovascular y a la presión arterial), sería de esperar que exista una relación más o menos directa entre la PIC y la actividad registrada por el EEG. Efectivamente, esto se ha estudiado en el pasado [8-10] en diversas situaciones, como durante el coma o en los períodos de brote-supresión. No obstante, la información de que se dispone actualmente sobre la posible relación entre el EEG y la PIC se encuentra altamente fragmentada.

En el presente trabajo abordamos el estudio de la relación entre el EEG y la PIC en pacientes ingresados en una unidad de cuidados intensivos con traumatismo craneoencefálico y hemorragia subaracnoidea, monitorizados por medio de un EEG continuo y de PIC. Usaremos la prueba de Granger entre variables espectrales derivadas del EEG y el valor de la PIC para estudiar la posible relación entre ambas mediciones y, más importante aún, para evaluar si existe una direccionalidad determinada.

Pacientes y métodos

Pacientes y registros de EEG y presión intracraneal

Presentamos un estudio prospectivo observacional descriptivo de una serie de casos de 21 pacientes neurocríticos (10 mujeres) ingresados en la unidad de cuidados intensivos del Hospital Universitario de La Princesa durante el período de octubre de 2015 a marzo de 2017, de acuerdo con las características descritas en la tabla I. En todos los casos se monitorizó de forma continua el EEG de scalp y la PIC. En dicha tabla, el tiempo de monitorización de la PIC hace referencia a la monitorización con almacenamiento de los registros para su posterior análisis. El estudio de investigación ha sido aprobado por el comité de ética del hospital y se ha obtenido en todos los casos el consentimiento informado de los familiares. Los criterios de inclusión fueron: pacientes de ambos sexos, mayores de 18 años, que presentaron traumatismo craneoencefálico o hemorragia subaracnoidea, con criterios clínicos de monitorización de la PIC. Los criterios de exclusión fueron: pacientes en los que se preveía una estancia menor a una semana o los que tenían imposibilidad de registrar de forma continua el EEG. La monitorización continua de la PIC se realizó en pacientes con escala de coma de Glasgow < 9 al ingreso, o en los casos que presentaban un valor mayor pero requerían intubación y sedación debido a las lesiones intracraneales.

Tabla I. Características demográficas y gravedad.
Patología	Características demográficas			Tiempo en UCI y monitorización (días)			Gravedad (escala de Glasgow^b)	Fármacos^d
Patología	Paciente	Sexo	Edad	Total	Previo^c	Monitorización	Gravedad (escala de Glasgow^b)	Fármacos^d
HSA^a (V)	A	M	53	41	2	6	4-8/sedado	Fentanilo, midazolam, propofol, levetiracetam, ácido valproico, tiopental, nimodipino
HSA^a (IV)	B	M	26	41	3	4	4-8/sedado	Fentanilo, midazolam, propofol, levetiracetam, nimodipino
HSA^a (V)	C	M	55	39	2	8	4-8/sedado	Fentanilo, midazolam, propofol, fenitoína, levetiracetam, nimodipino
HSA^a (III)	D	M	76	10	2	6	13-15/sedado	Fentanilo, midazolam, propofol, ácido valproico, lacosamida, nimodipino
HSA^a (III)	E	M	65	39	3	4	9-12/sedado	Fentanilo, midazolam, propofol, nimodipino
HSA^a (IV)	F	M	50	24	5	5	9-12/4-8	Fentanilo, midazolam, propofol, levetiracetam, nimodipino
TCE	G	H	37	20	4	7	4-8/sedado	Fentanilo, midazolam, propofol, levetiracetam, fenitoína
TCE	H	H	31	24	1	3	4-8/4-8	Fentanilo, midazolam, propofol, levetiracetam
TCE	I	M	54	16	1	6	4-8/4-8	Fentanilo, midazolam, propofol, levetiracetam
TCE	J	H	47	25	3	7	9-12/sedado	Fentanilo, midazolam, propofol, levetiracetam, cloracepam, tiopental
TCE	K	H	58	19	2	3	13-15/sedado	Fentanilo, midazolam, propofol, levetiracetam
TCE	L	H	63	15	1	5	4-8/sedado	Fentanilo, propofol
TCE	M	H	20	24	2	4	4-8/sedado	Fentanilo, midazolam, propofol, cloracepam
TCE	N	M	71	41	1	4	3/sedado	Fentanilo, midazolam, propofol, levetiracetam, fenitoína
TCE	O	H	81	7	2	3	13-15/sedado	Fentanilo, midazolam, propofol, levetiracetam, ácido valproico, nicardipino
TCE	P	H	28	14	2	4	13-15/sedado	Fentanilo, propofol, ácido valproico, cloracepato, nicardipino
TCE	Q	H	22	27	2	4	4-8/sedado	Fentanilo, midazolam, propofol, levetiracetam, dexmedetomidina, haloperidol, nicardipino
TCE	R	H	68	28	4	7	9-12/sedado	Fentanilo, midazolam, propofol, levetiracetam, ácido valproico, cisatracurio, clorpromacina, cloracepato, nicardipino
TCE	S	M	56	25	3	8	9/sedado	Fentanilo, midazolam, propofol, levetiracetam, ácido valproico, rocuronio, nicardipino
TCE	T	H	48	36	9	7	9/sedado	Fentanilo, midazolam, propofol, levetiracetam, ácido valproico
TCE	U	M	75	42	3	9	9/sedado	Fentanilo, midazolam, propofol, valproato
HSA: hemorragia subaracnoidea; TCE: traumatismo craneoencefálico; UCI: unidad de cuidados intensivos. ^a Se incluye la escala de Hunt-Hess al diagnóstico; ^b Corresponde en el diagnóstico y a los tres días (diagnóstico/tercer día); ^c Hace referencia a los días desde el diagnóstico hasta la monitorización de la presión intracraneal con almacenamiento de los datos; ^d Corresponden a los recibidos durante la monitorización (perfusión o bolos).

La monitorización continua del EEG se ha realizado por medio de 19 electrodos de scalp, concretamente se utilizaron electrodos de superficie (de cucharilla) fijados con colodión, montados en una configuración estándar 10-20, muestreados a una frecuencia de 500 Hz y en un montaje monopolar referenciado a la línea media de electrodos, esto es, (Fz + Cz + Pz) / 3, motivado por la experiencia en su interpretación en otro tipo de análisis (de redes fundamentalmente) que se han realizado de forma conjunta con el análisis espectral. Los registros se han adquirido de forma continua durante un período de 5,2 ± 2,3 días para cada paciente. El estudio finalizó al término de la monitorización de la PIC. En ningún caso el estudio condicionó el tratamiento de los pacientes. En la unidad de cuidados intensivos, se ha colocado una cámara de vídeo para monitorizar los movimientos de la cabeza y el sensor de la PIC, lo cual permite eliminar los artefactos causados por la práctica clínica, como movimiento de sensores o electrodos.

Preprocesamiento de las señales

Cada registro de EEG se ha dividido en ventanas temporales no solapantes de 5 s que, debido a que están muestreadas a 500 Hz, contienen 2.500 datos en cada uno de los 19 canales. En cada ventana temporal hemos calculado la potencia espectral relativa, esto es, la potencia en cada banda respecto a la potencia total [11], para las bandas delta, theta y alfa, a las que llamaremos rDelta, rTheta y rAlfa, respectivamente, y también la entropía espectral. Esta última se calcula como una entropía de Shannon sobre el espectro de potencias, considerándolo como una ‘distribución de probabilidades’ [2]. Para cada uno de los 19 canales se ha calculado cada una de estas medidas y se ha realizado un promedio sobre los 19 canales, y se ha obtenido, por lo tanto, un valor de cada una de ellas rDelta, rTheta, rAlfa y entropía espectral para cada ventana temporal de 5 s.

Por otro lado, también se ha registrado de forma continua la PIC [12,13] monitorizada por medio de un sensor de fibra óptica Camino ^® [12,14] insertado en el parénquima. Los registros continuos de la PIC se almacenaron por medio de un programa específicamente diseñado para este propósito, NeuroPic, con una frecuencia de 2,9 ± 0,1 s entre valores sucesivos. A efectos de eliminar esta variación en dicha frecuencia y obtener datos promedios de la PIC en instantes coincidentes con los de las ventanas temporales de los EEG, hemos remuestreado esta señal con un tiempo de 5 s entre datos consecutivos. Puesto que el sensor de la PIC suele presentar una deriva de su calibración inicial [14], se ha corregido esta desviación quitando a la serie temporal de la PIC la pendiente calculada entre el cero inicial y el valor final de desviación. En general, este valor no supera ±2 mmHg.

De esta forma, se cuenta con valores de PIC, para cada minuto, a los 0, 5, 10 s, etc., hasta obtener 12 valores de PIC por cada minuto. Esta ‘discretización’ temporal coincide con la efectuada para los valores de las ventanas temporales de las medidas calculadas a partir de los registros del EEG.

A continuación se emparejaron los registros de las medidas obtenidas a partir del EEG y los registros de la PIC para obtener una nueva serie multivariada con las medidas espectrales obtenidas del EEG y los valores promedio de la PIC para los mismos intervalos de tiempo. Por último, se ha calculado la frecuencia cardíaca, en latidos por minuto, usando el registro electrocardiográfico (derivación V3), midiendo los intervalos R-R, aunque en este trabajo no mostraremos los resultados derivados del análisis de esta señal.

Si bien los registros del EEG y la PIC son continuos, en algunas situaciones uno o los dos registros pueden sufrir cortes en la monitorización de los datos, como, por ejemplo, durante el traslado intrahospitalario.

En la figura 1, correspondiente al paciente I, podemos observar la serie multivariante construida con los registros de las medidas espectrales del EEG (rAlfa, rDelta, entropía espectral), la PIC y la frecuencia cardíaca, y de una monitorización continua de aproximadamente 48 horas.

Figura 1. Paciente I. Series temporales correspondientes a la monitorización continua de distintas medidas del electroencefalograma, la presión intracraneal y la frecuencia cardíaca durante aproximadamente 48 horas. Las unidades en varias de las medidas son arbitrarias (a.u.).

Evaluación de la causalidad: prueba de Granger

Finalmente, con el objeto de cuantificar la posible dependencia de unas series temporales respecto de otras, hemos usado la prueba de causalidad de Granger [15-17] estimada de la siguiente forma: dadas dos series temporales de N_dat cada una (x = x_k, k = 1, N_dat; y = y_k, k = 1, N_dat), la causalidad de Granger examina si los valores futuros de una variable pueden ser predichos por otra. Numéricamente, esto puede evaluarse por medio de modelos autorregresivos de orden L que ajusten cada una de las series, de tal forma que:

Si la segunda predicción es mejor que la primera, se puede asegurar que los valores pasados de y influyen sobre los valores presentes de x. La forma de cuantificar el ‘mejor’ en un sentido estadístico es por medio de una comparación entre ε_x y ε’_x, por ejemplo, usando el estadístico:

De tal forma que G_y _{→ x} es no negativo y cuanto más grande sea G_y _{→ x}, mejor será el ajuste en el modelo combinado y, por lo tanto, implicaría una influencia de y sobre x, y → x. La significación estadística de esta ecuación puede evaluarse por medio de un test de Fisher:

Donde RSS_xy RSS’_xson las sumas residuales de los cuadrados de los modelos x y x’, respectivamente. En nuestro caso, x e y serán reemplazados por las variables PIC y las medidas espectrales provenientes del EEG.

Es bien sabido que la prueba de Granger se ve afectada por la no estacionalidad de las series usadas [17]. Si bien las medidas espectrales del EEG son aproximadamente estacionarias, la PIC puede no serlo muchas veces. Esto se ve fácilmente, por ejemplo, en la representación de la PIC de la figura 1 correspondiente al paciente I. A efectos de asegurarnos de que la no estacionalidad no afecta a la prueba Granger, hemos trabajado con los diferenciales de las series, esto es, Δ= x_i+₁ – x_i. Aunque esta operación eliminaría ‘tendencias’ en las series temporales, no aseguraría que los modelos usados en cada una de las ventanas temporales se comporten en forma estacionaria o, lo que es equivalente, que no contengan raíces unitarias. Por lo tanto, hemos empleado la prueba de Dickey-Fuller aumentada para evaluar la estacionalidad de los modelos de la ecuación 1 antes de calcular la causalidad de Granger. En los casos donde uno o los dos modelos autorregresivos mostraban comportamiento no estacionario, no hemos realizado la prueba de Granger y hemos asignado un cero al valor del estadístico de causalidad. Además, hemos usado una prueba ‘inversa’ de estacionalidad, conocida como prueba KPSS, por medio de la cual lo que se evalúa no es la no estacionalidad (raíz unitaria) de los modelos (hipótesis nula), como en el caso de la prueba de Dickey-Fuller aumentada, sino justamente lo contrario, esto es, la hipótesis nula es la estacionalidad de los modelos. Por último, y a efectos de dotar de mayor robustez a los resultados, hemos usado un método de boostraping [18], empleando 100 réplicas para la determinación final del valor p en cada prueba de Granger.

Resultados

A continuación mostraremos los resultados parciales obtenidos para el caso de un solo paciente (paciente I), para finalmente mostrar los resultados globales para el conjunto de los 21 pacientes.

La figura 2 (paciente I) muestra las estimaciones de la causalidad de Granger entre todos los pares de variables a lo largo de aproximadamente 48 horas de monitorización continua. Se han empleado las ecuaciones 1 y 2, con un retraso L = 10, a efectos de estimar la influencia de una variable sobre otra, para todos los pares de variables y en ambos sentidos, en cada una de las ventanas temporales de 10 minutos en que se ha dividido el registro total. Cuando el valor de G, determinado por la ecuación 2, para cada par de variables evaluadas es no significativo (p > 0,05), se ha puesto un cero en la ventana temporal correspondiente. También se ha puesto un cero para el caso de que alguna o las dos variables fueran no estacionarias, de acuerdo con el resultado de la pruebas de Dickey-Fuller aumentada y KPSS. Todos los ceros en este grafico están representados en blanco. En caso contrario, esto es, que ambas series fueran estacionarias y G sea significativo (p < 0,05), se ha representado el valor correspondiente de G. La escala de colores de estos valores es la que se encuentra a la derecha de la figura, y los valores más altos son los correspondientes al rojo. A efectos de hacer más claro el gráfico, todos los valores de G mayores de 5 se han igualado a 5.

Figura 2. Paciente I. Cálculo de la causalidad de Granger entre distintos pares de variables a lo largo de aproximadamente 48 horas. Para cada par de variables (ordenadas), considerando la causalidad directa y la inversa, se calcula la causalidad de Granger (ecuación 2) y su significación (ecuación 3), pintando solamente (de acuerdo con la escala de la derecha) los valores de la ecuación 2 significativos (p < 5%). Los valores mayores de 5 se han igualado a 5 para una mejor visualización. El recuadro sombreado en las ordenadas señala las variables en la dirección del electroencefalograma hacia la presión intracraneal.

Claramente puede verse que existe una influencia sobre la PIC de las variables del EEG (recuadro sombreado en el eje de las ordenadas). También puede verse que no existe tal influencia en el sentido inverso, o por lo menos no de la forma que existe en el sentido EEG → PIC. Si bien la influencia de las variables del EEG sobre la PIC es a lo largo de todo el registro, en algunas zonas es más intensa (por ejemplo, sobre las 23 h del segundo día), y menos intensa y hasta nula en otras regiones, como, por ejemplo, entre las 7 y las 9 h del primer día.

Hemos calculado también la correlación cruzada entre todos los pares de variables con el objeto de tener una medición alternativa del grado de asociación existente entre las variables estudiadas. Una vez calculada la correlación cruzada en cada caso, se ha localizado el desplazamiento entre ambas variables donde la correlación era máxima. La figura 3 (paciente I) muestra un ejemplo de estos cálculos. Puede observarse que no existen retrasos (o adelantos) en las correlaciones entre las variables obtenidas del EEG, es decir, que el máximo de la correlación se encuentra en cero. No obstante, sí existen retrasos entre las variables del EEG y la PIC. En la mayoría de los casos se ve que se produce un adelanto (color azul) en el máximo de la correlación, lo que implica que las variables obtenidas del EEG están adelantadas respecto de la PIC. De acuerdo con la escala de colores del gráfico, en promedio este adelanto es de 5-10 pasos. Teniendo en cuenta que estos pasos son en realidad ventanas temporales de 5 s, corresponderían a unos adelantos de 25 y 50 s.

Figura 3. Paciente I. Tiempo de máxima correlación cruzada entre cada par de variables en cada ventana temporal de 10 minutos a lo largo de aproximadamente 48 horas.

De acuerdo con los resultados de los análisis anteriores, hemos estudiado la posible influencia entre las medidas del EEG y la PIC para los 21 pacientes, y hemos encontrado que en la mayoría de ellos existe una fuerte influencia causal entre las variables del EEG (las bandas y la entropía espectral) y la PIC. De la misma forma que hemos hecho los cálculos en la figura 3, hemos calculado la causalidad de Granger a lo largo del tiempo para todos los pacientes. En la tabla II puede verse un ejemplo para uno de las pacientes (paciente I). Hemos calculado el porcentaje de tiempo en que la causalidad de Granger es significativa (p < 0,05) durante toda la monitorización. Este cálculo se ha hecho para distintos valores de L, esto es, de longitud del autorregresivo en la ecuación 1, que de alguna forma está relacionado con el ‘retraso’ que existe entre ambas variables. Los porcentajes de causalidad entre las medidas del EEG y la PIC son muy altos, mayores del 50% en muchos casos, cuando la dirección de la causalidad es de las variables del EEG hacia la PIC. Prácticamente no existe causalidad de las variables de la PIC hacia las medidas del EEG, con porcentajes de causalidad de Granger significativos menores del 5% del tiempo total.

Tabla II. Porcentajes de causalidad de Granger significativa para distintas variables de un paciente: las columnas describen el porcentaje de tiempo en relación con el tiempo total de monitorización, en que la causalidad de Granger es significativa (paciente I).
	L = 5	L = 10	L = 15
EE → PIC	56,07	48,21	37,86
rAlfa → PIC	60,36	56,43	43,21
rDelta → PIC	59,64	54,64	42,86
rTheta → PIC	42,50	40,00	28,57
PIC → EE	4,64	2,86	1,79
PIC → rTheta	3,57	1,07	1,79
PIC → rAlfa	3,21	2,50	1,79
PIC → rDelta	4,29	2,50	1,07
EE: entropía espectral; PIC: presión intracraneal.

Este mismo procedimiento se ha realizado en el conjunto de los 21 pacientes que hemos estudiado. La figura 4 muestra los porcentajes de la causalidad de Granger para todos los registros, para un valor de L = 10. La primera impresión de la figura es que, salvo en cuatro de casos –pacientes E, L, N y S–, se repite la tendencia que se ha observado en el ejemplo de la tabla II. Existe sólo un paciente (R) en el que la direccionalidad es inversa, esto es, los porcentajes de causalidad de Granger que van del EEG hacia la PIC (recuadrados en azul claro) son mucho mayores que los inversos, lo que claramente implica una direccionalidad EEG → PIC.

Figura 4. Porcentaje de tiempo en el que la causalidad de Granger (CG) es significativa para los distintos pares de variables, en cada paciente, durante su monitorización en la unidad de cuidados intensivos. Para una mejor visualización se ha eliminado la variable rTheta.

Por último, a fin de determinar las posibles diferencias entre las patologías estudiadas, se ha calculado el promedio de los porcentajes de causalidad de Granger para el traumatismo craneoencefálico y para la hemorragia subaracnoidea (Tabla III). Como puede observarse, no se encontraron diferencias significativas en ninguna de las variables analizadas ni en ninguna de las direcciones.

Tabla III. Porcentajes de causalidad de Granger significativa para distintas variables de pacientes con hemorragia subaracnoidea (HSA) y traumatismo craneoencefálico (TCE). Las columnas describen el porcentaje de tiempo, en relación con el tiempo total de monitorización, en que la causalidad de Granger es significativa (valor de L = 10).
	HSA	TCE
EE → PIC	23,43	26,89
rAlfa → PIC	35,18	32,48
rDelta → PIC	32,67	31,35
rTheta → PIC	29,50	24,88
PIC → EE	4,00	5,58
PIC → rTheta	4,84	4,95
PIC → rAlfa	4,68	5,22
PIC → rDelta	5,50	5,55
EE: entropía espectral; PIC: presión intracraneal.

Discusión

Nuestro trabajo de análisis de registros simultáneos del EEG y la PIC en pacientes con traumatismo craneoencefálico y hemorragia subaracnoidea nos ha permitido mostrar la existencia de una relación entre la dinámica de la PIC y la de las variables obtenidas del EEG: la entropía espectral y la potencia relativa de las bandas delta, theta y alfa. El trabajo desarrollado aquí se basa en el análisis de registros simultáneos de larga duración –varios días– en datos muestreados a una frecuencia de 5 s, lo que nos ha permitido obtener este tipo de resultados. Si bien existen varios trabajos sobre la existencia de la relación EEG-PIC, ninguno se basa en análisis de datos similares a los empleados en este trabajo.

Es necesario recordar que la PIC es una de tantas variables involucradas en el control del flujo sanguíneo cerebral, fundamental para el normal funcionamiento del cerebro. En la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral intervienen no sólo otras variables –presión de perfusión cerebral, resistencia cerebrovascular, presión arterial, etc.–, sino también varios mecanismos de control, como el metabólico, el miógeno y el neurógeno. Diversos trabajos [8-10,19-22] han relacionado algunas de estas variables o mecanismos neurodinámicos con la actividad del EEG. En la misma línea que estos trabajos, los resultados presentados aquí muestran que existe una relación entre la actividad eléctrica, medida a través del EEG y la dinámica de la PIC, y quizá más importante aún, que en esta relación EEG-PIC, la actividad del EEG va por delante de la dinámica de la PIC. Esto podría parecer contrario a lo que uno esperaría, puesto que los cambios en la PIC, como por ejemplo un aumento de ella, disminuirían la presión de perfusión cerebral, reduciendo por tanto el flujo sanguíneo cerebral y afectando en última instancia al metabolismo cerebral y a su actividad eléctrica, esto es, PIC → EEG, contrario a nuestros resultados. La explicación a esto se halla en el control neurógeno de la PIC según muestran nuestros resultados en consonancia con resultados recientemente publicados [10,21]. Por ejemplo, en uno de estos trabajos se muestra la relación existente entre los cambios de amplitud en la PIC y la aparición de patrones de brote-supresión en el EEG, en pacientes con traumatismo craneoencefálico y hemorragia subaracnoidea. Según el análisis hecho por nuestro grupo, aunque no detallado en este trabajo, los niveles de la PIC no se relacionan con la aparición/desaparición de la relación EEG-PIC, hecho este que favorecería la hipótesis del control neurógeno, ya que en principio este efecto debería desaparecer para niveles de PIC superiores a los normales (> 20 mmHg).

El trabajo presentado aquí es una primera aproximación a un estudio más detallado, y como tal conlleva una serie de limitaciones. La primera y quizás más importante es el bajo número de pacientes analizados, 21, con sólo dos patologías, traumatismo craneoencefálico y hemorragia subaracnoidea, aunque conviene destacar que no se han encontrado diferencias entre ellas. Otra cuestión importante es el efecto de los fármacos sobre los registros del EEG, de la PIC y de su correlación. Tanto los sedantes como los antihipertensivos intracraneales y los fármacos antiepilépticos administrados durante la estancia en la unidad de cuidados intensivos afectan considerablemente a la actividad del EEG y la PIC [23-32] y, por tanto, cabría esperar que afecten a la relación EEG-PIC [33]. En particular, el estudio de los anestésicos con la propiedad de bloquear el acoplamiento neurovascular será importante al efecto de verificar si efectivamente la relación que estamos observando se debe a este tipo de interacción. Este estudio se está llevando a cabo actualmente.

Por último, creemos que este trabajo aporta una pieza más al conocimiento fragmentado que tenemos en la actualidad sobre la relación entre la PIC y el EEG. En caso de poder avanzar aún más en el entendimiento de esta relación, sería lógico pensar en la posibilidad de implementar dispositivos que permitan estimar los niveles de la PIC a través del EEG. De esta forma se podría implementar un método no invasivo de medición de la PIC que permitiera medir dicha variable no sólo en la unidad de cuidados intensivos o en determinadas patologías para las que está indicada actualmente su medición con métodos invasivos, sino también para muchos otros casos, incluso de forma ambulatoria.

Bibliografía

↵ 1. Sueiras-Gil M, González N, Rovira R, Padró Ll. Utilidad del registro EEG en el diagnóstico de encefalopatía asociada a ciclosporina A. Rev Neurol 1998; 26: 766-9.

↵ 2. Sanz-García A, Vega-Zelaya L, Pastor J, Sola RG, Ortega GJ. ¿Dónde comienza el período postictal en la epilepsia del lóbulo temporal? Hacia una definición cuantitativa. Rev Neurol 2017; 64: 337-46.

↵ 3. Vergara-Ugarriza JM, Brualla J, Serrano M, Arcocha J, López-Lorente FJ. Calidad subjetiva de sueño y análisis espectral del electroencefalograma de sueño nocturno. Rev Neurol 1999; 28: 765-7.

↵ 4. Khan J, Mariappan R, Venkatraghavan L. Entropy as an indicator of cerebral perfusion in patients with increased intracranial pressure. J Anaesthesiol Clin Pharmacol 2014; 30: 409.

↵ 5. Sharbrough FW, Messick JM, Sundt TM. Correlation of continuous electroencephalograms with cerebral blood flow measurements during carotid endarterectomy. Stroke 1973; 4: 674-83.

↵ 6. Foreman B, Claassen J. Quantitative EEG for the detection of brain ischemia. Crit Care 2012; 16: 216.

↵ 7. Katyal N, Sarwal A, George P, Banik B, Newey CR. The relationship of triphasic waves with intracranial pressure as a possible prognostic marker in traumatic brain injury. Case Rep Neurol Med 2017; 2017: 4742026.

↵ 8. Munari C, Calbucci F. Correlations between intracranial pressure and EEG during coma and sleep. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1981; 51: 170-6.

↵ 9. Chen H, Wang J, Mao S, Dong W, Yang H. A new method of intracranial pressure monitoring by EEG power spectrum analysis. Can J Neurol Sci 2012; 39: 483-7.

↵ 10. Connolly M, Vespa P, Pouratian N, Gonzalez NR, Hu X. Characterization of the relationship between intracranial pressure and electroencephalographic monitoring in burst-suppressed patients. Neurocrit Care 2015; 22: 212-20.

↵ 11. Vega-Zelaya L, Pastor J, Sola RG, Ortega GJ. Disrupted ipsilateral network connectivity in temporal lobe epilepsy. PLoS One 2015; 10: e0140859.

↵ 12. Kristiansson H, Nissborg E, Bartek J Jr, Andresen M, Reinstrup P, Romner B. Measuring elevated intracranial pressure through noninvasive methods: a review of the literature. J Neurosurg Anesthesiol 2013; 25: 372-85.

↵ 13. Kirkman MA, Smith M. Intracranial pressure monitoring, cerebral perfusion pressure estimation, and ICP/CPP-guided therapy: a standard of care or optional extra after brain injury? Br J Anaesth 2013; 112: 36-46.

↵ 14. Martínez-Mañas RM, Santamarta D, De Campos JM, Ferrer E. Camino ^® intracranial pressure monitor: prospective study of accuracy and complications. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 69: 82-6.

↵ 15. Granger CW. Investigating causal relations by econometric models and cross-spectral methods. Econometrica: Journal of the Econometric Society 1969; 37: 424-38.

↵ 16. Bressler SL, Seth AK. Wiener-Granger causality: a well-established methodology. Neuroimage 2011; 58: 323-9.

↵ 17. Toda HY, Yamamoto T. Statistical inference in vector auto-regressions with possibly integrated processes. J Econom 1995; 66: 225-50.

↵ 18. Hafner CM, Herwartz H. Testing for linear vector autoregressive dynamics under multivariate generalized autoregressive heteroskedasticity. Stat Neerl 2009; 63: 294-323.

↵ 19. Ravi R, Morgan RJ. Intracranial pressure monitoring. Curr Anaesth Crit Care 2003; 14: 229-35.

↵ 20. Horcajadas A, Román AM, Olivares G, Saura E, Jorques A, Cordero N, et al. Utilidad de la monitorización de la PIC en pacientes con sospecha de disfunción valvular. Neurocirugia (Astur) 2011; 22: 310-23.

↵ 21. Connolly M, Liou R, Vespa P, Hu X. Identification of an intracranial pressure (ICP) response function from continuously acquired electroencephalographic and ICP signals in burst-suppressed patients. Acta Neurochir Suppl 2016; 122: 225-8.

↵ 22. Lescot T, Naccache L, Bonnet MP, Abdennour L, Coriat P, Puybasset L. The relationship of intracranial pressure Lundberg waves to electroencephalograph fluctuations in patients with severe head trauma. Acta Neurochir (Wien) 2005; 147: 125-9.

↵ 23. Huang Z, Dong W, Yan Y, Xiao Q, Man Y. Effects of intravenous mannitol on EEG recordings in stroke patients. Clin Neurophysiol 2002; 113: 446-53.

↵ 24. Purdon PL, Sampson A, Pavone KJ, Brown EN. Clinical electroencephalography for anesthesiologists. Part I: background and basic signatures. Anesthesiology 2015; 123: 937-60.

↵ 25. Kuizenga K, Wierda JM, Kalkman CJ. Biphasic EEG changes in relation to loss of consciousness during induction with thiopental, propofol, etomidate, midazolam or sevoflurane. Br J Anaesth 2001; 86: 354-60.

↵ 26. Brown CR, Sarnquist FH, Canup CA, Pedley TA. Clinical electroencephalographic and pharmacokinetic studies of water-soluble benzodiazepine, midazolam maleate. Anesthesiology 1979; 50: 467.

↵ 27. Sebel PS, Bovill JG, Wauquier A, Rog P. Effects of high dose fentanyl anesthesia on the electroencephalogram. Anesthesiology 1981; 55: 203.

↵ 28. Albrecht RF, Miletich DJ, Rosenberg R, Zahed B. Cerebral blood flow and metabolic changes from induction to onset of anesthesia with halothane or pentobarbital. Anesthesiology 1977; 47: 252.

↵ 29. Colton K, Yang S, Hu PF, Chen HH, Bonds B, Scalea TM, et al. Intracranial pressure response after pharmacologic treatment of intracranial hypertension. J Trauma Acute Care Surg 2014; 77: 47-53.

↵ 30. Sperry RJ, Bailey PL, Reichman MV, Peterson JC, Petersen PB, Pace NL. Fentanyl and sufentanil increase intracranial pressure in head trauma patients. Anesthesiology 1992; 77: 416.

↵ 31. Roberts DJ, Hall RI, Kramer AH, Robertson HL, Gallagher CN, Zygun DA. Sedation for critically ill adults with severe traumatic brain injury: a systematic review of randomized controlled trials. Crit Care Med 2011; 39: 2743-51.

↵ 32. Papazian L, Albanese J, Thirion X, Perrin G, Durbec O, Martin C. Effect of bolus doses of midazolam on intracranial pressure and cerebral perfusion pressure in patients with severe head injury. Br J Anaesth 1993; 71: 267-71.

↵ 33. Sanz-García A, Pérez-Romero M, Pastor J, Sola RG, Vega-Zelaya L, Monasterio F, et al. Identifying causal relationships between EEG activity and intracranial pressure levels in neurocritical care patients. J Neural Eng 2018; 15: 066029.

Is it possible to extract intracranial pressure information based on the EEG activity?

Introduction. The capability of the electroencephalography (EEG) of recording the bioelectrical activity of the brain has made of it a fundamental tool for the evaluation of the patient’s neurological condition. In recent years, moreover, it has also begun to be used in obtaining information for other kind of variables, as the ones related with the cerebral hemodynamics.

Aim. To study the potential relationship between the EEG activity and the intracranial pressure (ICP) in patients suffering from traumatic brain injury and subarachnoid hemorrhage, during their stay at the intensive care unit.

Patients and methods. Twenty-one adult patients (10 women) were included in the present observational prospective cohort study. They suffered from either traumatic brain injury or subarachnoid hemorrhage, requiring continuous EEG and ICP monitoring. In every patient, Granger causality between spectral functions of the EEG and the ICP was evaluated. Temporal windows of 10 minute were used to evaluate whether a causal relationship between those variables exist or not. In all of the cases, several days of continuous recording and assessment were performed.

Results. In most patients and during most of the time, Granger causality turns out to be significant in the direction from the EEG to the ICP, meaning that the EEG dynamics actually leads the ICP dynamics.

Conclusions. The present work provides useful information and shed light in discovering a hidden relationship between the ICP and EEG dynamics. The potential use of this relationship could lead to develop a medical device to measure ICP in a non-invasive fashion.

Key words. Electroencephalography. Granger causality. Intracranial pressure. Subarachnoid hemorrhage. Traumatic brain injury.

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