Original

Crisis psicógenas no epilépticas y crisis epilépticas: pistas para un diagnóstico diferencial. Hallazgos de un estudio colombiano

E. Jaramillo-Jiménez, C. Vargas-García, I. Rodríguez-Márquez, J. Sandoval-Barrios, M.A. Vélez, J.F. Álvarez, N.L. Muñoz, A.R. Flórez, M. Massaro-Ceballos, M.E. Jiménez-Jaramillo [REV NEUROL 2019;69:145-151] PMID: 31334557 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.6904.2018442

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Volumen 69 | Número 04 | Nº de lecturas del artículo 78.635 | Nº de descargas del PDF 743 | Fecha de publicación del artículo 16/08/2019

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Introducción Pacientes y métodos Diseño y parámetros del estudio Criterios de elegibilidad Variables y fuente de los datos Métodos estadísticos Resultados Discusión

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RESUMEN

Introducción Las crisis psicógenas no epilépticas (CPNE) son cambios paroxísticos en el comportamiento que se asemejan a las crisis epilépticas, aunque no tienen correlación electrofisiológica ni evidencia clínica de epilepsia.

Objetivo Comparar las características clínicas y sociodemográficas entre pacientes diagnosticados con CPNE, con y sin epilepsia concomitante.

Pacientes y métodos Estudio transversal de pacientes consecutivamente diagnosticados de CPNE durante un período de 20 meses. A todos los participantes se les realizó un videoelectroencefalograma (video-EEG). Se compararon las características sociodemográficas, clínicas y semiológicas entre los que presentaban y los que no presentaban epilepsia concomitante.

Resultados Se incluyó a 65 pacientes, 35 con CPNE (53,9%), y 30 con CPNE y epilepsia (46,1%). La edad mediana en el inicio del video-EEG fue de 33 años, y un 70,8% eran mujeres. La edad mediana de inicio de las crisis fue de 16 años. En el grupo de CPNE hubo un inicio más tardío (23 años) en comparación con el grupo de CNPE y epilepsia (11 años), pero la diferencia no fue significativa. La proporción de pacientes en terapia con fármacos antiepilépticos fue significativamente mayor en el grupo con CPNE y epilepsia comparado con el grupo con CPNE. Las características semiológicas más frecuentemente encontradas fueron el inicio gradual de las crisis (69,2%) y una duración de más de dos minutos (63,1%).

Conclusión La variabilidad en los síntomas sugiere un origen no epiléptico de los eventos paroxísticos, los cuales se presentan frecuentemente en pacientes con epilepsia. Palabras claveCrisis epilépticas Crisis psicógenas no epilépticas Electroencefalografía Epilepsia Manifestaciones neurológicas Trastornos de conversión CategoriasEpilepsias y síndromes epilépticos Técnicas exploratorias

TEXTO COMPLETO

Introducción

Una crisis epiléptica se define como la ocurrencia transitoria de signos y síntomas debidos a una actividad neuronal anormal excesiva o sincrónica en el cerebro. Una crisis puede clasificarse como epiléptica o no epiléptica; esta última incluye las crisis psicógenas no epilépticas (CPNE), las cuales son episodios de movimientos y sensaciones alteradas similares a la epilepsia que no son causadas por descargas eléctricas anormales en el cerebro, sino por procesos psicológicos [1].

Las CPNE son cambios paroxísticos en el comportamiento que semejan crisis epilépticas, aunque no tienen un correlato electrofisiológico o evidencia clínica de epilepsia. La evidencia sugiere factores psicógenos como posibles causas de crisis [2]. La mayoría de las CPNE se consideran más allá del control voluntario del paciente [3]. Dichos episodios de alteración paroxística del autocontrol están asociados con una variedad de manifestaciones motoras, sensoriales y mentales, que representan una respuesta experimental o conductual a la angustia emocional o social [4]. Generalmente se consideran como un diagnóstico psiquiátrico caracterizado por síntomas físicos y quejas para los cuales no se puede identificar un trastorno orgánico [5]. Distinguir entre estas entidades es esencial no solo para proporcionar un tratamiento adecuado al paciente, sino también para evitar el costo abrumador asociado con un diagnóstico incorrecto [6].

Se ha notificado una incidencia anual de las CPNE de 1,4-3/100.000 personas y la prevalencia se ha estimado en 2-33/100.000 personas; hasta en el 20% de los pacientes se presentan con presuntos casos de epilepsia médicamente intratable referidos a centros de epilepsia [7,8]. Estas crisis comienzan típicamente en la segunda o tercera décadas de la vida, con un predominio del sexo femenino [9]. El 23% de los pacientes con supuestos estados epilépticos refractarios tienen un ‘pseudoestado’ epiléptico [10]; Adicionalmente, la falta de reconocimiento de un ‘pseudoestado’ epiléptico tiene un potencial riesgo de intubación y su morbimortalidad asociada.

El electroencefalograma (EEG) es una herramienta efectiva para identificar una crisis epiléptica. Sin embargo, no es adecuado para el diagnóstico de CPNE, para las cuales se ha implementado efectivamente el uso del video-EEG. Se ha demostrado que la monitorización durante 24 y 144 horas mejora la precisión diagnóstica en comparación con el EEG convencional [11]. El video-EEG prolongado es la prueba de referencia para el diagnóstico de crisis epilépticas y CPNE en pacientes resistentes a los medicamentos, principalmente mediante la correlación de cambios electrográficos con eventos clínicos, con respecto a la capacidad de respuesta del paciente [12].

Las CPNE constituyen uno de los diagnósticos diferenciales más importantes de la epilepsia [13], sin embargo, nuestra comprensión de la etiología, los procesos mentales subyacentes y posteriormente la subdiferenciación y su tratamiento siguen siendo muy deficientes [9]. Los estudios han demostrado un alto grado de confusión no sólo entre los pacientes con CPNE y su familia, sino también entre los médicos de atención primaria [14,15]. El fallo para reconocer la naturaleza psicológica de estas crisis también retrasa la implementación del tratamiento psicológico apropiado [16]. La mayoría de los estudios se han centrado en las CPNE como un diagnóstico diferencial de la epilepsia [5,17-20], cuando en realidad se pueden manifestar simultáneamente, convirtiéndolas en reto diagnóstico.

El objetivo del presente estudio es describir y comparar las características sociodemográficas y clínicas de pacientes junto con las comorbilidades psiquiátricas en dos grupos de estudio (CPNE y CPNE con epilepsia) en un centro de atención terciaria en Colombia.

Pacientes y métodos

Diseño y parámetros del estudio

Se llevó a cabo un estudio transversal en pacientes consecutivamente diagnosticados con CPNE mediante video-EEG entre abril de 2011 y diciembre de 2012 en el Instituto Neurológico de Colombia, en Medellín, Colombia. Se compararon las características sociodemográficas, clínicas y semiológicas entre los que tenían y los que no tenían epilepsia concomitante.

Se obtuvo la aprobación para este estudio por parte del comité de ética institucional, y todos los pacientes o cuidadores proporcionaron consentimiento informado por escrito antes de la monitorización por video-EEG.

Criterios de elegibilidad

Se incluyó a todos los pacientes sospechosos de tener CPNE registradas con video-EEG, previamente confirmados de representar sus eventos habituales. La población estudiada incluyó tanto pacientes adultos como pediátricos. Se excluyó a los pacientes con eventos sensoriales EEG negativos (p. ej., hormigueo, entumecimiento), ya que los trazados de EEG de superficie pueden no descartar definitivamente una actividad epileptiforme sutil. Además, se excluyeron las auras epilépticas confirmadas por EEG para evitar el sesgo de una representación excesiva de eventos sensoriales aislados de origen epiléptico.

Variables y fuente de los datos

Se incluyeron variables sociodemográficas (edad en el momento del diagnóstico, edad de inicio de las crisis, sexo, nivel educativo, empleo, residencia), clínicas (historia personal de ansiedad, historia personal de depresión, tipo de evento ictal, estructura anatómica afectada, frecuencia de la crisis, años entre el inicio de la crisis y un diagnóstico correcto, número de fármacos antiepilépticos utilizados) y variables semiológicas (inicio gradual, sacudida de la cabeza de lado a lado, ojos cerrados en el inicio del evento, duración superior a dos minutos, movimientos pélvicos rítmicos, movimientos asincrónicos de las extremidades). Se realizó una entrevista estandarizada enfocada en epilepsia, y su diagnóstico diferencial fue realizado como parte del proceso rutinario de ingreso a la unidad de neurofisiología. La mayoría de los datos obtenidos se derivan de dicha entrevista o de la información recopilada durante el período de evaluación de video-EEG. Se revisaron los registros médicos para los datos demográficos y las evaluaciones psiquiátricas preexistentes y el diagnóstico relacionado.

Se definió que un paciente tenía CPNE cuando todos los tipos de eventos descritos por el paciente y los testigos presenciales fueron registrados e identificados correctamente, junto con una adecuada correlación electroclínica (descartando las anomalías epileptiformes interictales en los registros de video-EEG de hasta 168 horas), así como el tener un diagnóstico de trastorno de conversión formal por un psiquiatra. En contraste, se definió que los pacientes tenían CPNE y epilepsia si se registraron anomalías epileptiformes durante las crisis o el período interictal junto con eventos paroxísticos. Los resultados de las pruebas anteriores, como el EEG de superficie y las imágenes de resonancia magnética, se incluyeron para el análisis cuando estaban disponibles.

La semiología ictal de las CPNE se dividió entre crisis convulsivas (incluida la actividad parcial o generalizada) y las crisis no convulsivas (incluidas alteraciones en la sensación y la falta de respuesta). Se clasificaron como eventos video-EEG positivos a manera de crisis epilépticas si el neurofisiólogo documentaba la presencia de una correlación ictal epileptiforme en los registros del EEG. Se categorizaron como eventos video-EEG negativos como CPNE si la semiología y los registros de EEG y electrocardiograma no podían explicar una etiología fisiológica (p. ej., migraña, síncope y vértigo posicional). Con respecto al diagnóstico diferencial, se utilizaron grabaciones de sueño y montajes especiales de video-EEG, incluyendo oculograma y electrodos de mentón cuando fue necesario, en caso de sospechar un diagnóstico alternativo.

Con base en los datos disponibles publicados hasta la fecha en relación con las CPNE, se enumeraron seis signos semiológicos para potencialmente distinguir las CPNE de las crisis epilépticas [21]. Tras identificar a los pacientes previamente diagnosticados con CPNE, otro neurofisiólogo que desconocía el diagnóstico y los registros del video-EEG realizó una segunda revisión. De forma independiente se evaluó la semiología de los eventos y se determinó la presencia o ausencia de cada signo semiológico.

Métodos estadísticos

Se realizó un análisis descriptivo en un grupo de pacientes con CPNE y otros con CPNE y epilepsia. Para variables cualitativas, se estimaron las frecuencias absolutas y relativas. La normalidad de las variables cuantitativas se evaluó mediante la prueba de Shapiro-Francia.

Se realizó un análisis bivariado entre las características sociodemográficas y clínicas en los grupos de CPNE, y CPNE y epilepsia. Las variables cualitativas se analizaron mediante la prueba de independencia de chi cuadrado y la prueba exacta de Fisher cuando el valor esperado era menor o igual a cinco. Para las variables cuantitativas, se aplicó la prueba U de Mann-Whitney para la comparación de las medianas. Para el nivel de educación, utilizamos pruebas para tendencias en grupos ordenados, desarrollados por Cuzick [22]. Además, se realizaron análisis univariados y bivariados en el subgrupo femenino. Un valor de p < 0,05 se consideró estadísticamente significativo. Se utilizó el programa estadístico Stata v. 14.

Resultados

La edad del diagnóstico, la edad de inicio de las crisis, la frecuencia de las crisis, el número de fármacos antiepilépticos utilizados y el tiempo entre inicio de la crisis y el diagnóstico correcto presentaron una distribución no normal (p < 0,05). Durante el período seleccionado, 773 pacientes se sometieron a video-EEG, de los cuales el 10,6% tuvo al menos un evento paroxístico no epiléptico con o sin una crisis epiléptica concomitante. Se excluyó a cinco pacientes con onanismo, cuatro pacientes con parasomnias, tres pacientes con migraña y cinco pacientes con otras condiciones clínicas. La edad al diagnóstico, la edad del inicio de las crisis, la frecuencia de las crisis, el tiempo entre el inicio de la crisis y un diagnóstico correcto y el número de fármacos antiepilépticos utilizados presentaron una distribución no normal (p < 0,05). Se incluyó a 65 pacientes, de los cuales el 53,9% (n = 35) se diagnosticaron como CPNE y el 46,1% (n = 30) como CPNE y epilepsia. El 97% de los pacientes incluidos requirió hasta 120 horas de monitorización de video-EEG para determinar una clasificación precisa, y sólo dos pacientes requirieron estudios más prolongados.

La proporción de mujeres en la muestra fue del 70,8% (n = 46), y el 70,8% de los pacientes tenía un nivel educativo correspondiente a secundaria o superior (Tabla). La edad mediana de los pacientes en el inicio del video-EEG fue de 33 años (rango intercuartílico, RIC: 17-53), y la mediana en el inicio de las crisis, de 16 años (RIC: 5-35). Un inicio tardío se registró en el grupo de CPNE (23 años; RIC: 9-40) en comparación con el grupo de CPNE y epilepsia (11 años; RIC: 2-32), pero no fue estadísticamente significativo (U de Mann-Whitney; p = 0,103).

Tabla. Características de los pacientes diagnosticados con CPNE y CPNE con epilepsia.
		Total (n = 65)	CPNE (n = 35; 53,9%)	CPNE con epilepsia (n = 30; 46,1%)	p
Edad al diagnóstico (años)^a		33 (17-53)	32 (17-50)	43 (15-59)	0,298 ^b
Edad al inicio de la crisis (años)^a		16 (5-35)	23 (9-40)	11 (2-32)	0,104 ^b
Sexo (femenino)		46 (70,8%)	23 (65,7%)	23 (76,7%)	0,333 ^c
Nivel educativo	Sin educación	3 (4,6%)	1 (2,9%)	2 (6,7%)	0,060 ^d
	Escuela primaria	16 (24,6%)	7 (20%)	9 (30%)
	Escuela secundaria	30 (46,2%)	15 (42,9%)	15 (50%)
	Nivel superior	16 (24,6%)	12 (34,3%)	4 (13,3%)
Con empleo		22 (33,9%)	16 (45,7%)	6 (20%)	0,029 ^c
Residencia	Rural	9 (13,9%)	7 (20%)	2 (6,7%)	0,161 ^e
Residencia	Urbana	56 (86,2%)	28 (80%)	28 (93,3%)	0,161 ^e
Historia de ansiedad		16 (24,6%)	8 (22,9%)	8 (26,7%)	0,722 ^c
Historia de depresión		23 (35,4%)	11 (31,4%)	12 (40,0%)	0,471 ^c
CPNE: crisis psicógenas no epilépticas. ^a Mediana (rango intercuartílico); ^b U de Mann-Whitney; ^c Prueba de independencia χ²; ^d Prueba de tendencia a través de grupos ordenados; ^e Prueba exacta de Fisher.

La mayoría de los pacientes vivía en áreas urbanas (86,2%) y un tercio estaba desempleado. Esta proporción fue hasta del 80% en el subgrupo de CPNE y epilepsia, y fue significativamente más alta que el 54,3% de los pacientes diagnosticados con CPNE (prueba de χ² de independencia; p = 0,029). Además, el 24,6% y 35,4% de los pacientes tenían antecedentes personales de ansiedad y depresión, respectivamente. No hubo diferencias significativas entre los grupos con respecto a sus antecedentes.

En el subgrupo de CPNE y epilepsia, el 86,7% de los pacientes presentó eventos ictales focales, y el 10%, eventos ictales generalizados. La estructura anatómica mayormente afectada fue el lóbulo temporal (50%), seguido del lóbulo frontal (20%) y el lóbulo parietal (16,7%).

La figura 1 muestra la frecuencia de algunas características de las crisis entre los grupos de acuerdo con el sexo. Las mujeres con CPNE presentaron una menor mediana de crisis mensuales (mediana: 5; RIC: 3-30) que las mujeres con CPNE y epilepsia (mediana: 8; RIC: 1-20). Sin embargo, esta diferencia no fue estadísticamente significativa (U de Mann-Whitney; p = 0,843). Se observó una mayor frecuencia de crisis en hombres con CPNE (mediana: 27; RIC: 5-30). En contraste, se produjo una mayor latencia entre el inicio de los síntomas y la confirmación del diagnóstico en el grupo de mujeres con CPNE, con una mediana de 13 años (RIC: 5,5-40), y una mediana de 3,5 años (RIC: 1-12) para los hombres. Estos hallazgos no fueron significativos (U de Mann-Whitney; p = 0,241).

Figura 1. Características de las crisis en crisis psicógenas no epilépticas (CPNE) y CPNE con epilepsia por sexos (U de Mann-Whitney).

Al comparar los pacientes con CPNE, la frecuencia del uso de fármacos antiepilépticos fue significativamente mayor en los pacientes con CPNE y epilepsia (U de Mann-Whitney; p = 0,009). Esta diferencia continuó siendo significativa al comparar solo las mujeres (U de Mann-Whitney; p = 0,041), aunque el grupo de hombres diagnosticados con CPNE y epilepsia tuvo mayor uso de fármacos antiepilépticos (mediana: 4; RIC: 1-5).

Las características semiológicas más frecuentes fueron inicio gradual de las crisis (69,2%) y una duración mayor de dos minutos (63,1%). Los movimientos rítmicos de la pelvis ocurrieron con menos frecuencia (18,5%). De manera similar, en el subgrupo femenino, las características más frecuentes fueron inicio gradual en el 73,9% en las que tenían CPNE y epilepsia, y en el 65,2% en las que tenían solo CPNE. El signo semiológico menos frecuente entre las mujeres fue el movimiento rítmico de la pelvis: 13% en el grupo con CPNE y 17,4% en el grupo con CPNE y epilepsia (Fig. 2).

Figura 2. Semiología de las crisis (%): a) Todos los participantes; b) Subgrupo femenino.

Discusión

Este estudio comparó las características sociodemográficas, clínicas y semiológicas entre dos grupos de pacientes, el primero con diagnóstico de CPNE y el otro con CPNE y epilepsia. Uno de los objetivos del estudio fue comparar las características claves entre las crisis paroxísticas epilépticas y no epilépticas, que pueden expresarse de forma simultánea.

De los 773 pacientes referidos para video-EEG, el 10,6% informó al menos un evento no epileptógeno, y aproximadamente la mitad de éstos también tenía epilepsia. O’Sullivan et al [15] informaron hallazgos similares, con coexistencia de CPNE y epilepsia hasta del 43%. Otro estudio informó intervalos más amplios, que fluctuaron entre el 5 y el 40%, en pacientes diagnosticados inicialmente como epilepsia refractaria y posteriormente remitidos a centros de epilepsia [16]. Estos datos pueden reflejar la falta de aspectos claves cuando se hace diagnóstico de pacientes con CPNE.

En general, los participantes del estudio fueron adultos jóvenes. Sin embargo, para la mayoría, las crisis comenzaron en su adolescencia. Esta tendencia fue más notoria en el grupo de CPNE y epilepsia. Un estudio realizado en Islandia [8] describió una mayor incidencia de crisis psicógenas entre los 15 y 24 años. Otro estudio encontró una edad promedio de pacientes con CPNE de 40 ± 16 años, un resultado similar al encontrado en el presente estudio; sin embargo, estos pacientes tuvieron un inicio de convulsiones a una edad posterior (media: 34 ± 16 años) [23]. La edad de inicio de las crisis suele ser más temprana en el grupo de CPNE y epilepsia; sin embargo, el diagnóstico correcto se realiza más tempranamente en el grupo con CPNE [17]. Esto podría explicarse por el hecho de que cuando la epilepsia se asocia con CPNE, un diagnóstico correcto puede ser más complejo.

Las mujeres tuvieron una mayor frecuencia tanto de CPNE como de CPNE y epilepsia; Asadi-Pooya y Sperling [18] informaron de hallazgos similares. Otro estudio realizado en Sudáfrica encontró que el 73% de los casos de CPNE ocurrió en mujeres [20]. Una hipótesis que podría explicar esta situación es que existen diferencias entre sexos en relación con los procesos emocionales y cognitivos que llevaría a una mayor predisposición en mujeres de CPNE [24]. Las mujeres tienden a tener una respuesta más afectiva cuando procesan experiencias emocionales negativas [25].

Con respecto al nivel educativo, una gran proporción de la población alcanzó un nivel de educación medio y tenía altas tasas de desempleo, y los más afectados correspondieron al grupo de CPNE y epilepsia. Se ha planteado otra cuestión sobre cómo la educación y las oportunidades de empleo se ven afectadas por el estigma que existe hacia los pacientes con CPNE [26]. Se ha descrito que un bajo rendimiento escolar fue más frecuente en los pacientes jóvenes con CPNE [18]. Las mujeres con CPNE tienden a mostrar mayores dificultades para realizar tareas que involucran memoria de trabajo y atención [27]. Todo esto podría explicar los malos resultados académicos y laborales.

Las comorbilidades psiquiátricas más frecuentes descritas en la literatura médica en estos pacientes son los trastornos de personalidad (62%), el estrés postraumático (49%), la ansiedad (47%) y la depresión mayor (47%) [28]. Este estudio exploró la depresión y la ansiedad. Se ha descrito que la ansiedad explícita es significativamente más frecuente en las CPNE. Adicionalmente, existe una correlación positiva entre la frecuencia de las crisis y los rasgos de ansiedad [29]. Los pacientes con CPNE se caracterizan por tener antecedentes de abuso sexual y rasgos de personalidad con un alto grado de inestabilidad emocional, con un bajo nivel de conciencia del problema, lo que restringe sus habilidades de afrontamiento [30]. Estos hallazgos justifican la evaluación, el tratamiento y el seguimiento por parte de un equipo multidisciplinario, incluidos los servicios de neurología, neuropsicología y psiquiatría, entre otros.

La mayoría de los pacientes mostraron un retraso de varios años entre el inicio de las crisis y un diagnóstico correcto. Este hallazgo es consistente con otro estudio que informó una latencia hasta el diagnóstico de 5,6 ± 8 años [23]. Un diagnóstico tardío de CPNE ocasiona incertidumbre, resultados más deficientes, prescripción innecesaria de fármacos antiepilépticos e intervenciones innecesarias [31]. En el presente estudio se estableció que los hombres con CPNE tenían una mayor frecuencia de crisis y, a su vez, un mayor consumo de fármacos antiepilépticos. Esto podría explicarse en parte por el hecho de que los hombres son más propensos a tener CPNE de tipo motor, lo que hace más probable la prescripción de fármacos antiepilépticos [19].

Respecto a la semiología de las convulsiones, las manifestaciones más comunes fueron un inicio gradual de las crisis y un curso prolongado, tanto en el grupo con CPNE como con CPNE y epilepsia. Reuber et al [13] notificaron una duración prolongada como una característica particular de las CPNE. Además, diferentes informes concluyen que uno de los signos semiológicos con mayor especificidad en las CPNE es la duración prolongada (> 90%).

Este estudio plantea algunas limitaciones. La generalización de los resultados está restringida porque los datos de los pacientes provienen de registros clínicos de una sola institución. De manera similar, la naturaleza retrospectiva del estudio contribuyó al sesgo de selección y al sesgo de medición con respecto a la edad de inicio de la crisis y la frecuencia de las crisis. Destaca que la mayoría de los estudios establecen comparaciones entre CPNE y epilepsia. Este estudio permitió comparar pacientes con CPNE y CPNE y epilepsia, un desafío diagnóstico que requiere investigaciones adicionales. Para futuras investigaciones se recomienda incluir un mayor número de instituciones, buscar activamente pacientes masculinos, identificar factores de pronóstico adicionales para CPNE y considerar comorbilidades psiquiátricas, la semiología de las crisis y hallazgos de video-EEG.

En conclusión, los pacientes con CPNE y epilepsia podrían tener un inicio clínico a una edad más temprana que los pacientes con CPNE, y se caracterizarían por tener una mayor tasa de desempleo. En relación con las características clínicas, la prescripción de fármacos antiepilépticos fue mayor en el grupo de CPNE y epilepsia. Desde la perspectiva semiológica, no fue posible concluir diferencias relevantes entre los subgrupos. Los hallazgos anteriores podrían ser útiles en la práctica clínica neurológica.

Bibliografía

↵ 1. Bromfield EB, Cavazos JE, Sirven JI. An introduction to epilepsy. 1 ed. West Hartford, CT: American Epilepsy Society; 2006.

↵ 2. Durrant J, Rickards H, Cavanna AE. Prognosis and outcome predictors in psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsy Res Treat 2011; 2011: 274736.

↵ 3. Reuber M, Mayor R. Recent progress in the understanding and treatment of nonepileptic seizures. Curr Opin Psychiatry 2012; 25: 244-50.

↵ 4. Lafrance WC, Devinsky O. Behavior treatment of nonepileptic seizures. Epilepsy Behav 2002; 3: 19-23.

↵ 5. Cragar DE, Berry DTR, Schmitt FA, Fakhoury TA. Cluster analysis of normal personality traits in patients with psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsy Behav 2005; 6: 593-600.

↵ 6. Panayiotopoulos C. The epilepsies: seizures, syndromes and management. 1 ed. Oxfordshire, UK: Bladon Medical; 2005.

↵ 7. Szaflarski JP, Ficker DM, Cahill WT, Privitera MD. Four-year incidence of psychogenic nonepileptic seizures in adults in Hamilton County, OH. Neurology 2000; 55: 1561-3.

↵ 8. Sigurdardottir K, Olafsson E. Incidence of psychogenic seizures in adults: a population-based study in Iceland. Epilepsia 1998; 7: 749-52.

↵ 9. Reuber M. Psychogenic nonepileptic seizures: answers and questions. Epilepsy Behav 2008; 12: 622-35.

↵ 10. Walker MC, Smith SJ, Miller DH, Shorvon SD, Hirsch NP. Diagnosis and treatment of status epilepticus on a neurological intensive care unit. Q J Med 1996; 89: 913-20.

↵ 11. Park KI, Lee SK, Chu K, Lee JJ, Kim DW, Nam H. The value of video-EEG monitoring to diagnose juvenile myoclonic epilepsy. Seizure 2009; 18: 94-9.

↵ 12. Zhang YC, Bromfield EB, Hurwitz S, Nelson A, Sylvia K, Dworetzky B. Comparison of outcomes of video/EEG monitoring between patients with epileptic seizures and those with psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsy Behav 2009; 15: 303-7.

↵ 13. Goldstein LH, Mellers JDC. Recent developments in our understanding of the semiology and treatment of psychogenic nonepileptic seizures. Curr Neurol Neurosci Rep 2012; 12: 436-44.

↵ 14. Carton S, Thompson P, Duncan J. Non-epileptic seizures: patients’ understanding and reaction to the diagnosis and impact on outcome. Seizure 2003; 12: 287-94.

↵ 15. O’Sullivan S, Sweeney B, McNamara B. The opinion of the general practitioner toward clinical management of patients with psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsy Behav 2006; 8: 256-60.

↵ 16. Bodde NMG, Brooks JL, Baker G, Boon JM, Hendriksen JGM, Mulder O, et al. Psychogenic non-epileptic seizures –definition, etiology, treatment and prognostic issues: a critical review. Seizure 2009; 18: 543-53.

↵ 17. De Timary P, Fouchet P, Sylin M, Indriets JP, De Barsy T, Lefèbvre A, et al. Non-epileptic seizures: delayed diagnosis in patients presenting with electroencephalographic (EEG) or clinical signs of epileptic seizures. Seizure 2002; 11: 193-7.

↵ 18. Asadi-Pooya AA, Sperling MR. Epidemiology of psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsy Behav 2015; 46: 60-5.

↵ 19. Gale SD, Hill SW, Pearson C. Seizure semiology in males with psychogenic nonepileptic seizures is associated with somatic complaints. Epilepsy Res 2015; 115: 153-7.

↵ 20. Anderson DG, Damianova M, Hanekom S, Lucas M. A comparative retrospective exploration of the profiles of patients in South Africa diagnosed with epileptic and psychogenic non-epileptic seizures. Epilepsy Behav 2017; 69: 37-43.

↵ 21. Schachter SC, LaFrance WC Jr. Nonepileptic seizures. 3 ed. Cambridge: Cambridge University Press; 2010.

↵ 22. Cuzick J. A Wilcoxon-type test for trend. Stat Med 1985; 4: 87-90.

↵ 23. Asadi-Pooya AA, Tinker J, Fletman EW. How variable are psychogenic nonepileptic seizures? A retrospective semiological study. J Neurol Sci 2017; 377: 85-7.

↵ 24. Asadi-Pooya AA. Psychogenic nonepileptic seizures are predominantly seen in women: potential neurobiological reasons. Neurol Sci 2016; 37: 851-5.

↵ 25. Lungu O, Potvin S, Tikasz A, Mendrek A. Sex differences in effective fronto-limbic connectivity during negative emotion processing. Psychoneuroendocrinology 2015; 62: 180-8.

↵ 26. Robson C, Myers L, Pretorius C, Lian OS, Reuber M. Health related quality of life of people with non-epileptic seizures: the role of socio-demographic characteristics and stigma. Seizure 2018; 55: 93-9.

↵ 27. Papagno C, Montali L, Turner K, Frigerio A, Sirtori M, Zambrelli E, et al. Differentiating PNES from epileptic seizures using conversational analysis. Epilepsy Behav 2017; 76: 46-50.

↵ 28. Chen DK, Sharma E, LaFrance WCJ. Psychogenic non-epileptic seizures. Curr Neurol Neurosci Rep 2017; 17: 71.

↵ 29. Dimaro LV, Dawson DL, Roberts NA, Brown I, Moghaddam NG, Reuber M. Anxiety and avoidance in psychogenic nonepileptic seizures: the role of implicit and explicit anxiety. Epilepsy Behav 2014; 33: 77-86.

↵ 30. Ekanayake V, Kranick S, LaFaver K, Naz A, Frank Webb A, La France WC Jr, et al. Personality traits in psychogenic nonepileptic seizures (PNES) and psychogenic movement disorder (PMD): neuroticism and perfectionism. J Psychosom Res 2017; 97: 23-9.

↵ 31. Reuber M, Elger CE. Psychogenic nonepileptic seizures: review and update. Epilepsy Behav 2003; 4: 205-16.

Psychogenic non-epileptic and epileptic seizures: clues for a differential diagnosis. Findings from a Colombian study

Introduction. Psychogenic non-epileptic seizures (PNES) are paroxysmal changes in behavior that resemble epileptic seizures, although they have no electrophysiological correlation or clinical evidence of epilepsy.

Aim. To compare clinical and sociodemographic characteristics of patients diagnosed with PNES-alone and PNES-and-epilepsy.

Patients and methods. A cross-sectional study of consecutive patients diagnosed with PNES in a 20-month period was carried out. A video-EEG was performed in all patients. Socio-demographical, clinical and semiological characteristics were compared between those patients with and without concomitant epilepsy.

Results. Sixty-five patients were included, 35 (53.9%) had PNES-alone and 30 (46.1%) had PNES-and-epilepsy. The proportion of women in the study was 70.8%. The median age at seizure onset was 16 years. A late start was recorded in PNES-alone group (23 years) compared to PNES-and-epilepsy group (11 years), however, it was not significant. There was a lower frequency of antiepileptic drugs use in the PNES-alone group compared with the PNES-and-epilepsy group. The most frequent semiological features were the gradual onset of events (69.2%) and the duration longer than two minutes (63.1%).

Conclusion. The waxing and waning pattern during paroxysmal events suggest a non-epileptic origin. However, it is not uncommon to find patients with concomitant epileptic seizures.

Key words. Conversion disorder. Electroencephalography. Epilepsy. Neurologic manifestations. Psychogenic non-epileptic seizures. Seizures.

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