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Hemos leído con sumo interés el artículo de Gómez-Eguílaz et al [1] publicado recientemente en Revista de Neurología, que contribuye a una mejor comprensión del papel crucial de la microbiota intestinal en el sistema inmunitario, metabólico y hormonal, así como en la relación eje intestino-cerebro. Esta conexión bidireccional se postula actualmente como una posible explicación a algunos de los trastornos neurológicos más frecuentes en nuestro medio, como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y la esclerosis múltiple [1].
Felicitamos a los autores por el enfoque integrador del eje intestino-cerebro desde una perspectiva neuroinmunoendocrinológica, que sienta las bases para un mejor conocimiento sobre la microbiota y abre nuevas líneas de investigación que ayuden a mejorar su patogenia y establecer futuras estrategias terapéuticas en enfermedades neurodegenerativas. Artículos como el suyo demuestran cuánto queda por descubrir en el ámbito de la neurociencia [1].
Creemos que la comprensión de la microbiota intestinal y su patogenia deben verse desde un contexto holístico donde no solo participan múltiples sistemas orgánicos, sino factores epigenéticos, como la vía del parto, la alimentación, la edad, las infecciones, el uso de antibióticos... A pesar de la gran variabilidad individual en la microbiota entérica, parece haber un equilibrio que confiere beneficios para la salud y la alteración de este ecosistema influye negativamente en el bienestar del individuo, aumentando la vulnerabilidad a diversas enfermedades. La comunicación bidireccional entre el tracto gastrointestinal y el cerebro está presente en condiciones saludables y en enfermedades [2].
La microbiota está en constante comunicación bidireccional a través de múltiples vías de señalización microbiana, una comunicación que se modula en respuesta a perturbaciones de la microbiota o del cerebro. Existen varios mecanismos a través de los cuales la disbiosis intestinal puede afectar la funcionalidad del cerebro; éstos incluyen el aumento de la permeabilidad intestinal, la producción de citocinas proinflamatorias y quimiocinas, y la síntesis de compuestos tóxicos, neuropéptidos y sus respectivos precursores. La modificación de la permeabilidad permite el paso de todas estas moléculas a la circulación sanguínea y la barrera hematoencefálica. En consecuencia, se genera una posible afectación en procesos de neurogénesis, neurotransmisión y neuroinflamación [3].
Estudios recientes han señalado que es necesario seguir investigando la interacción entre la microbiota intestinal y las células epiteliales del intestino porque la microbiota parece actuar como un regulador epigenético de numerosas enfermedades. Así, la disbiosis de la microbiota o desequilibrios en la flora intestinal pueden inducir la inflamación intestinal que está asociada con la patogenia de la obesidad, la diabetes mellitus tipo 2 y trastornos neurodegenerativos como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y la esclerosis lateral amiotrófica [4].
La participación de la microbiota intestinal en la patogenia de diversas enfermedades neurodegenerativas se ha considerado como una futura diana terapéutica en el tratamiento de estas enfermedades. La disbiosis intestinal se ha asociado con un incremento de la permeabilidad intestinal y la inflamación, que genera un aumento de los niveles circulantes de microorganismos como espiroquetas, virus herpes simple tipo 1 o Chlamydia pneumoniae, de los cuales derivan productos como β-N-metilamino-L-alanina (BMAA), lipopolisacáridos y amiloide microbiano. La BMAA es una de las neurotoxinas producidas por cianobacterias intestinales y se ha relacionado con neurodegeneración, deterioro cognitivo, astrogliosis y acumulación de ovillos neurofibrilares en ratas adultas, tras exposición neonatal [5].
Un estudio reciente mostró un incremento de Escherichia/Shigella spp., que se caracterizaron como microorganismos proinflamatorios, y un descenso de Eubacterium rectale, caracterizado como antiinflamatorio en la microbiota fecal de pacientes con enfermedad de Alzheimer. Esta disbiosis podría incrementar los depósitos cerebrales de amiloide y la neuroinflamación [5].
Los cambios inflamatorios observados en pacientes y modelos animales de enfermedad de Parkinson se han relacionado con un aumento de la permeabilidad intestinal. Los lipopolisacáridos derivados de la actividad proinflamatoria de endotoxinas bacterianas podrían causar cambios en la sustancia negra. Por consiguiente, el incremento relativo de Enterobacteriaceae y lipopolisacáridos se ha relacionado con la progresión de la enfermedad de Parkinson [4].
De manera similar se ha planteado en la esclerosis lateral amiotrófica, donde se han relacionado los factores proinflamatorios, la BMAA y los lipopolisacáridos resultantes de la disbiosis, con una desestabilización de la barrera hematoencefálica, causando neuroinflamación y neurodegeneración de las neuronas motoras cerebrales y la médula espinal [5].
Estas razones llevan a pensar que la microbiota puede llegar a postularse como una de las causas responsables de diferentes enfermedades neurológicas y que los probióticos se conviertan en una herramienta terapéutica, pero aún queda mucho por aclarar; por ejemplo, el hecho de que la mayoría de los resultados citados estén realizados en animales, con una composición de la microbiota diferente a la humana. Por ello, una de las principales dudas que surge es si estos resultados serán similares en los humanos [1]. Las investigaciones actuales son alentadoras, pero todavía queda mucho por aclarar.
Bibliografía
↵1. Gómez-Eguílaz M, Ramón-Trapero JL, Pérez-Martínez L, Blanco JR. El eje microbiota-intestino-cerebro y sus grandes proyecciones. Rev Neurol 2019; 68: 111-7.
↵2. Gómez-Chavarín M, Morales-Gómez MR. Comunicación bidireccional de la microbiotaintestinal en el desarrollo del sistema nervioso central y en la enfermedad de Parkinson. Arch Neurocien (Mex) 2017; 22: 53-71.
↵3. Richarte V, Rosales K, Corrales M, Bellina M, Fadeuilhe C, Calvo E, et al. El eje intestino-cerebro en el trastorno por déficit de atención/hiperactividad: papel de la microbiota. Rev Neurol 2018; 66 (Supl 1): S109-14.
↵4. Roy Sarkar S, Banerjee S. Gut microbiota in neuro-degenerative disorders. J Neuroimmunol 2019; 328: 98-104.
↵5. Andreo-Martínez P, García-Martínez N, Quesada-Medina J, Sánchez-Samper EP, Martínez-González AE. Candida spp. en la microbiota intestinal de las personas con autismo: revisión sistemática. Rev Neurol 2019; 68: 1-6.
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