Introducción
El embolismo arterial gaseoso (EAG) se define como la presencia de aire en el interior de los vasos arteriales [1]. Entre los diferentes mecanismos etiopatógenos que pueden provocar un ictus isquémico, el embolismo gaseoso representa una causa extremadamente infrecuente de oclusión arterial aguda.
Los embolismos gaseosos se han descrito en numerosos escenarios clínicos, tanto espontáneos (traumatismos torácicos [2], enfermedad por descompresión [3], infartos intestinales [4]), como yatrógenos, asociados a procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasivos (técnicas endovasculares [5], cirugías cardiacas extracorpóreas [6] y abdominales [7], procedimientos neuroquirúrgicos [8], escleroterapia [9], uso de catéteres centrales [10]). También se han comunicado durante la realización de técnicas no invasivas, como la manipulación de las vías periféricas [1] o los estudios de detección de shunts sistémicos con test de microburbujas [11].
Aunque puede suceder en relación con procedimientos endovasculares arteriales, por ejemplo, arteriografía diagnóstica o trombectomía mecánica [5], es más común que ocurran debido a la presencia de gas en la circulación venosa [12], pasando a las arterias pulmonares y posterior comunicación a la circulación arterial sistémica a través de un shunt arteriovenoso intracardiaco (clásicamente un foramen oval permeable) o pulmonar.
Sin embargo, en nuestro conocimiento, no existen casos documentados en la bibliografía que describan la presencia de EAG como consecuencia de un traumatismo craneal directo, con paso paradójico de aire desde la circulación venosa cerebral a la circulación arterial cerebral, que provoque un ictus isquémico.
Caso clínico
Mujer de 52 años, que es traída por los servicios de urgencias a nuestro centro por traumatismo craneoencefálico tras ser agredida con un hacha. A su llegada, la paciente se encontraba estable hemodinámicamente (tensión arterial: 120/60 mmHg; frecuencia cardíaca: 82 latidos/min; saturación de oxígeno: 98%).
En la atención inicial destacaba una herida incisocontusa de unos 15 cm en la región hemifacial izquierda con hematoma occipitoparietal izquierdo en el cuero cabelludo, que sobrepasaba el plano óseo y el músculo temporal en todo su espesor, y llegaba al interior de la cavidad oral (Fig. 1a). En la exploración física inicial se encontraba consciente y no presentaba déficit focal.
Figura 1. a) Reconstrucción tridimensional de tomografía computarizada (TC): línea de fractura en los arcos cigomático, esfenoidal y maxilar izquierdos (flecha); b) TC de cráneo basal: burbujas de aire en ambos senos cavernosos (flechas); c) Estudio de TC de perfusión cerebral: en el mapa de tiempo de tránsito medio se observa una pequeña área retrasada sin correspondencia en el resto de mapas (asterisco); d) TC de cráneo basal: pequeña burbuja de aire en el canal carotídeo derecho (flecha negra) y línea de fractura en los arcos cigomático y esfenoidal izquierdos (flecha roja).
Se realizó una tomografía computarizada (TC) craneal urgente sin contraste intravenoso en la que se identificaba un trazo de fractura ósea oblicuo que implicaba el arco cigomático izquierdo, la región centrolateral izquierda del maxilar, así como los senos paranasales esfenoidal y maxilar izquierdo con desplazamiento de fragmentos. La paciente presentaba, asimismo, neumoencéfalo en ambos senos cavernosos (Fig. 1b) sin que se identificara un componente hemático intracraneal ni otras alteraciones de interés.
Durante su estancia en urgencias, una hora más tarde, la paciente estableció un cuadro deficitario neurológico que incluía: desviación oculocefálica hacia la derecha, disartria, hemianopsia homónima, heminegligencia, hemianestesia, paresia facial supranuclear y hemiplejía izquierdas. La puntuación en la National Institute of Health Stroke Scale era de 18 puntos.
Ante los nuevos datos exploratorios se solicitó de forma urgente una nueva TC de cráneo con estudio vascular multimodal. En la TC basal se apreciaba disminución de las burbujas aéreas en los senos cavernosos presentes en el estudio previo. En el estudio angiotomográfico no se observaron datos concluyentes de disección en la arteria carótida interna derecha ni oclusión arterial, mientras que la perfusión únicamente mostró pequeños defectos corticales parcheados hemisféricos derechos en el mapa de tiempo de tránsito medio (Fig. 1c).
Teniendo en cuenta que no se identificó oclusión arterial y que la paciente presentaba traumatismo craneoencefálico inciso agudo, se desestimó tratamiento trombolítico o trombectomía mecánica, y se inició tratamiento antiepiléptico (1.000 mg/12 h de levetiracetam) para cubrir la posibilidad de crisis epilépticas. A continuación se intervino por parte del servicio de cirugía maxilofacial, bajo anestesia general, con reducción y osteosíntesis de la fractura maxilar y del arco cigomático, así como sutura de la herida superficial. Una vez estabilizada clínicamente, pasó a planta de neurología.
A su llegada a planta, el déficit neurológico hemisférico derecho había mejorado, y mantenía disartria leve, parálisis facial izquierda, hemiparesia izquierda de predominio braquial y hemihipoestesia izquierda leve. En este contexto clínico se reevaluó el caso: se revisaron las imágenes de la TC inicial, y se observó la presencia de pequeñas hipodensidades de densidad aérea en las regiones perisilviana y parasagital, y en el canal carotídeo derecho (Fig. 1d). Estas lesiones desaparecieron en la TC multimodal que se realizó una hora más tarde (Fig. 2a).
Figura 2. a) Tomografía computarizada (TC) de cráneo basal, realizada una hora más tarde, tras la aparición de un déficit hemisférico derecho: se aprecia reducción de las imágenes con densidad de aire respecto al estudio previo, tanto en la anatomía vascular arterial como venosa; b) TC de cráneo basal realizada a las 48 horas del inicio del cuadro: se evidencia hipodensidad parietal derecha, lesión isquémica establecida en el territorio vascular distal de la arteria cerebral media derecha; c) Doppler transcraneal registrado en la arteria cerebral media derecha tras la inyección endovenosa de microburbujas: patrón de shunt masivo tipo cortina, detectado a los cinco latidos tras la maniobra de Valsalva; d) Ecocardiograma bidimensional con señal Doppler color: foramen oval permeable en el tabique interauricular con paso de flujo en sentido derecha-izquierda.
Se realizó una nueva TC de control, a las 48 horas del inicio del déficit, en la que se comprobó el desarrollo de una lesión hipodensa frontoparietal derecha (Fig. 2b), en relación con lesión isquémica subaguda en evolución.
Teniendo en cuenta los hallazgos clínicos y radiológicos, se consideró que el mecanismo más probable del ictus fue el embolismo aéreo desde los senos cavernosos, que presumiblemente pasó a la circulación arterial vía comunicación sistémica arteriovenosa. Con esta sospecha, se realizó estudio de shunt derecha-izquierda con microburbujas mediante Doppler transcraneal. Se monitorizó la arteria cerebral media tras la administración de suero salino agitado, y se apreció un paso de microburbujas masivo, con un patrón cortina, a los cinco latidos tras la maniobra de Valsalva (Fig. 2c). Se realizó a continuación un ecocardiograma transtorácico en el que se objetivó un defecto en el tabique interauricular en relación con foramen oval permeable en el que se demostraba paso de flujo sanguíneo en sentido derecha-izquierda en situación basal (Fig. 2d).
Se decidió tratamiento preventivo con antiagregación simple (100 mg de ácido acetilsalicílico), sin presentar nuevos eventos vasculares durante el seguimiento a los seis meses. La evolución neurológica ha sido favorable, si bien persisten torpeza y espasticidad en la mano izquierda que condicionan dificultades en las actividades básicas.
Discusión
Los EAG ocurren debido a embolismos generados en la circulación venosa o arterial y generalmente se deben a causas yatrógenas o relacionadas con un barotraumatismo, que implica una comunicación directa entre la fuente de aire y la sangre, y favorecido por un gradiente de presión. El EAG paradójico representa una causa extremadamente infrecuente de ictus, y es necesario que exista una comunicación arteriovenosa (generalmente intracardíaca o intrapulmonar). El foramen oval permeable representa el sustrato anatómico más habitualmente asociado al embolismo paradójico. Se trata de un hallazgo frecuente, con una prevalencia estimada del 10-35% en la población general [13].
El mecanismo por el que un EAG conduce a la isquemia cerebral implica el propio componente obstructivo del gas en la circulación arterial, así como el vasoespasmo reflejo y la reacción inflamatoria con daño endotelial, formación de microtrombos y disfunción de la unidad neurovascular en respuesta a la activación plaquetaria [14].
Las manifestaciones clínicas pueden incluir déficits focales debido a ictus isquémico, crisis epilépticas, coma y encefalopatía [15], y dependen de la cantidad del gas y del territorio arterial afectado [14]. Las técnicas de neuroimagen pueden mostrar burbujas aéreas en el 69% de los casos, e isquemia cerebral o edema en el 66%. El tratamiento de los EAG incluye la interrupción de la fuente aérea, la colocación en posición supino (Trendelenburg), fluidoterapia y oxígeno hiperbárico al 100% [3]. La mortalidad puede ser elevada, cercana al 20% de los casos, sobre todo si la manifestación inicial es en forma de coma [15].
La causa más frecuente de EAG paradójicos es el uso de catéteres centrales y su manipulación [12]. Suceden con mayor frecuencia en posición vertical o tras un cambio postural. Se han descrito en diferentes intervenciones neuroquirúrgicas [8], especialmente si se realizan en posición de sedestación, ya que puede aumentar la incidencia de embolismos aéreos venosos graves hasta el 6% [16]. Se han comunicado EAG en todo tipo de procedimientos invasivos [5-10] e incluso en técnicas no invasivas, como la canalización de vías periféricas o los tests de microburbujas [1,11]. En total, las causas yatrógenas representan el 80% de los casos de EAG cerebrales [3].
En cuanto a las causas no yatrógenas, se han descrito en traumatismos torácicos [2], ruptura espontánea de bullas pulmonares [17] o enfermedad por descompresión [3] tras buceo con botella, viajes aéreos o uso de oxígeno hiperbárico. Sin embargo, no existen casos documentados en la bibliografía que comuniquen la presencia de un EAG tras un traumatismo craneoencefálico directo. Es probable que los pacientes que sufran un traumatismo craneoencefálico con neumoencéfalo asociado tengan un riesgo incrementado de ictus si además presentan un foramen oval permeable u otra comunicación arteriovenosa periférica.
En este caso, la fractura de la pared lateral del seno esfenoidal expuso la circulación venosa del seno cavernoso a una fuente de aire, que presumiblemente migró a la circulación arterial a través de un foramen oval permeable que se demostró con posterioridad. Queda demostrada en nuestros estudios la presencia de aire simultáneamente en la circulación venosa (Fig. 1b) y arterial (Fig. 1d), así como su movilización a los pocos minutos (Fig. 2a). Respecto a la prevención secundaria, se desestimó el tratamiento invasivo del foramen oval permeable, al tratarse de un primer evento vascular con una fuente identificada de embolismos que fue corregida.
La instauración abrupta de un déficit neurológico en un paciente con evidencia de imágenes de densidad de aire en las pruebas de neuroimagen debe elevar la sospecha de EAG, ya que el tratamiento es específico, y la mortalidad, elevada.
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Paradoxical arterial gas embolism following a direct incisive injury to the skull
Introduction. An arterial gas embolism is defined as the presence of air in the arterial circulation. This is an extremely rare cause of stroke that has been described in a multitude of clinical scenarios, generally related to iatrogenic processes. A clinical case is reported in which the arterial gas embolism occurred after a traumatic brain injury, and the most relevant aspects of diagnosis and aetiopathogenesis are reviewed.
Case report. We report the case of a 52-year-old woman with an open craniofacial wound resulting from an attack with an axe. The initial CT scan found fractures in the left zygomatic, sphenoidal and maxillary arches, as well as pneumocephalus in the cavernous sinuses and the right carotid canal. One hour later, the patient showed a neurological deficit in the right hemisphere, and so a new cranial computed tomography scan with multimodal vascular study was urgently requested, which revealed the mobilisation of the pneumocephalus and ruled out a large vessel arterial occlusion. A shunt study using transcranial Doppler and echocardiography showed the presence of a patent foramen ovale to be the cause of arteriovenous communication that justified an arterial gas embolism. The follow-up CT scan at 48 hours confirmed the appearance of a right parietal ischaemic lesion.
Conclusion. This case reflects the simultaneous presence of air in the arterial and venous circulation of the brain, as well as the peripheral communication through a patent foramen ovale. This production mechanism is poorly documented in the literature.
Key words. Air embolism. Paradoxical embolism. Patent foramen ovale. Pneumocephalus. Stroke. Traumatic brain injury.
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© 2019 Revista de Neurología
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