Original

Ictus vertebrobasilar: registro de tiempos de asistencia y factores relacionados con la atención precoz

I. Beltrán-Rodríguez, J. Tejada-García, O. Durán-Borrella, G. Rodrigo-Stevens, J.J. García-Vieitez [REV NEUROL 2020;71:326-334] PMID: 33085077 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.7109.2020089

OPEN ACCESS

Volumen 71 | Número 09 | Nº de lecturas del artículo 21.934 | Nº de descargas del PDF 243 | Fecha de publicación del artículo 01/11/2020

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Introducción Pacientes y métodos Diseño del estudio Variables Análisis estadístico Resultados Análisis de los tiempos de asistencia Factores relacionados con la activación del código ictus Discusión

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RESUMEN

Objetivo Conocer el estado de la cadena asistencial del ictus vertebrobasilar en el área de referencia de nuestro centro hospitalario, evaluando los factores relacionados con la activación del código ictus y tiempos de actuación.

Pacientes y métodos Estudio observacional, analítico y retrospectivo, realizado durante el período 2017-2018, que incluye a pacientes ingresados con diagnóstico de ictus confirmado por neuroimagen. Se recogieron los datos de manera consecutiva durante su valoración en urgencias e ingreso en la unidad de ictus. Se evaluaron factores clínicos, síntomas y signos neurológicos en el momento del ingreso, detección de oclusión de gran vaso y variables relacionadas con la cadena asistencial: primera asistencia, activación de código ictus, tiempo inicio-puerta y tiempo puerta-imagen.

Resultados Se incluyó a 954 pacientes, 233 con ictus vertebrobasilar. Los tiempos inicio-puerta y puerta-imagen registrados fueron significativamente mayores para el ictus de circulación posterior. Los factores relacionados con menor retraso en el tiempo inicio-puerta fueron: National Institute of Health Stroke Scale > 4, disartria y pérdida de fuerza. Se observó un menor retraso en el tiempo puerta-imagen para las variables: primera asistencia por servicio de emergencias médicas, disartria, pérdida de fuerza y presencia de más de un síntoma/signo. Fueron variables predictoras de activación del código ictus el antecedente de fumador, la clínica de disartria o pérdida de fuerza, y la presencia de más de una manifestación clínica.

Conclusiones Existen dificultades en la fase prehospitalaria para identificar el ictus vertebrobasilar, lo cual origina retrasos en los tiempos de asistencia. La formación en conocimientos sobre la clínica de ictus vertebrobasilar podría permitir la optimización de esos tiempos. Palabras claveCódigo Ictus Emergencias sanitarias Ictus agudo Isquemia vertebrobasilar Tiempos de asistencia Urgencias neurológicas CategoriasCalidad, Gestión y Organización Asistencial Patología vascular

TEXTO COMPLETO (solo disponible en lengua castellana / Only available in Spanish)

Introducción

Los ictus localizados en el territorio de la circulación posterior representan el 20-25% de la enfermedad cerebrovascular isquémica [1-4]. Las manifestaciones clínicas relacionadas con las estructuras cerebrales afectadas (tronco del encéfalo, tálamo, cerebelo y áreas de la corteza temporal y occipital) tienen unas particularidades que hacen que su manejo presente condicionantes especiales con respecto a la isquemia dependiente de la circulación anterior. Su menor frecuencia de presentación, algunos rasgos de su sintomatología (manifestaciones clínicas que pueden relacionarse con etiologías no vasculares) y las limitaciones de la metodología exploratoria básica (tomografía computarizada cerebral, eco-Doppler) hacen que la isquemia vertebrobasilar no cuente con la misma precisión diagnóstica que la isquemia localizada en la circulación anterior [5,6]. Desde la perspectiva de la asistencia, la sintomatología relacionada con el ictus de circulación posterior es relativamente frecuente, y en los servicios de urgencias (vértigo, diplopía, déficit visual, inestabilidad, mareo) constituye una parte importante de la atención neurológica [7,8]. El código ictus es un proceso asistencial multidisciplinar que permite la rápida identificación de los signos y síntomas del ictus, la notificación y el traslado al hospital de referencia en ictus de cada región o comunidad. El objetivo principal es conseguir que el paciente sea trasladado en el menor tiempo posible a un centro de referencia para que pueda beneficiarse del tratamiento más adecuado mediante la coordinación rápida de los profesionales sanitarios. En la isquemia vertebrobasilar existen retrasos en la asistencia neurológica en los servicios de emergencias médicas y a la hora de instaurar tratamientos de reperfusión [9-11]. Estas demoras tienen repercusión sobre el pronóstico, por lo que es importante determinar cómo se comporta la cadena asistencial en la isquemia vertebrobasilar y reconocer si existen defectos en la atención en función de su peculiar sintomatología. Así, con el propósito de conocer el estado de la cadena asistencial en el área de referencia de nuestro centro hospitalario para este proceso, se ha desarrollado un registro de los tiempos de asistencia al ictus vertebrobasilar prehospitalarios e intrahospitalarios. Con esta base de datos, los objetivos principales planteados en el estudio fueron describir los tiempos de atención del ictus vertebrobasilar y evaluar los factores relacionados con la activación del código ictus y los tiempos de atención. Además, como objetivo secundario, se realizó una comparativa entre los tiempos de asistencia registrados en los ictus de circulación anterior y posterior en los pacientes ingresados en la unidad de ictus durante el mismo período de tiempo. Consideramos que esta información podría ser útil en un segundo tiempo para establecer medidas correctoras que reduzcan los retrasos detectados.

Pacientes y métodos

Diseño del estudio

Estudio observacional, analítico y retrospectivo, realizado durante un período de dos años (2017-2018) en pacientes ingresados de forma consecutiva en la unidad de ictus del Complejo Asistencial Universitario de León (España), con diagnóstico de ictus isquémico confirmado por neuroimagen: tomografía computarizada o resonancia magnética. Durante este período, ingresaron en la unidad de ictus 954 pacientes que cumplían este criterio confirmatorio del diagnóstico de ictus, 233 de los cuales presentaban isquemia vertebrobasilar. El Complejo Asistencial Universitario de León es el centro hospitalario de referencia de la provincia y asiste a una población de 443.007 usuarios (309.886 en el área de León y 133.121 en el área de El Bierzo), repartidos en 40 zonas básicas de salud (29 correspondientes al área de León y 11 al área de El Bierzo). El sistema sanitario se organiza en dos niveles: atención primaria y atención especializada. Junto a ellos está la gerencia de emergencias sanitarias, que canaliza las derivaciones urgentes. Esta última cuenta con tres unidades medicalizadas de emergencia en la provincia: Astorga-La Bañeza (población de referencia: 75.732), León (población de referencia: 234.154) y Ponferrada (población de referencia; 133.121); un helicóptero sanitario con base en Astorga; dos unidades móviles de transporte sanitario interhospitalario (una en León y una en Ponferrada); y 22 unidades de soporte vital básico en León. En la provincia de León residen personas distribuidas en 94.227 km², lo que supone una densidad de población de 26,74 habitantes/km². El área dispone de un sistema de código ictus que organiza los traslados para los pacientes que cumplen sus criterios de activación [12]. En el medio extrahospitalario, el primer asistente sanitario puede ser el servicio de emergencias médicas, las urgencias de atención primaria o las urgencias de otro centro hospitalario. Este primer contacto sanitario activa el sistema a través del centro regulador del servicio de emergencias médicas que conecta telefónicamente con el neurólogo de guardia para notificar el traslado (notificación de código ictus). En el ámbito intrahospitalario también disponemos de un código ictus con llamada al neurólogo de guardia, que puede activarse tanto desde el servicio de urgencias como desde cualquier otro servicio del hospital.

Como criterio de inclusión determinamos la presencia de un diagnóstico confirmado de ictus vertebrobasilar, definiéndolo como el evento cerebrovascular con sintomatología relacionada con la pérdida de función focal dependiente de una topografía vinculada a la circulación posterior y una lesión concordante comprobada en una prueba de neuroimagen (tomografía computarizada o resonancia magnética). Excluimos a todos los pacientes con ictus isquémico transitorio de circulación posterior y a los que tenían ictus de circulación anterior y posterior simultáneos, al considerarlo un factor de confusión importante que restaría validez al estudio.

Recibimos la aprobación del comité ético de investigación clínica del área de salud de León (estudio observacional 19.132) para el protocolo del estudio, incluyendo un consentimiento informado para los pacientes del registro.

Variables

Las variables relacionadas con la cadena asistencial registradas fueron: procedencia del paciente (urgencias de atención primaria, servicio de emergencias médicas, urgencias de otro centro hospitalario, intrahospitalario), notificación de código ictus, tiempo prehospitalario inicio-puerta (TPH) y tiempo intrahospitalario puerta-tomografía computarizada/imagen (TPI). Los factores demográficos y clínicos evaluados fueron: edad, sexo, factores de riesgo cerebrovascular (hipertensión, dislipidemia, tabaquismo, diabetes, cardiopatía isquémica, fibrilación auricular, ictus previo), uso de medicaciones preventivas (antiagregantes/anticoagulantes, estatinas, hipotensores) y cuantificación del déficit mediante la National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) en el momento del ingreso. Para categorizar esta variable consideramos déficit menor la puntuación en la NIHSS < 4 puntos. Establecimos las siguientes categorías de manifestaciones clínicas: déficit visual/hemianopsia, diplopía, disartria, mareo, ataxia, pérdida de fuerza, pérdida de sensibilidad, vértigo, cefalea, náuseas/vómitos y disfagia. Como signos/síndromes establecimos los apartados: alteración oculomotora (supranuclear/internuclear), afectación de los pares craneales, nistagmo y síndrome cerebeloso/vestibular. Adicionalmente, las manifestaciones clínicas fueron categorizadas considerando la presencia de uno o más de un síntoma/signo según el registro de la historia clínica. El estudio angiográfico (angiotomografía computarizada/angiorresonancia magnética) permitió determinar la presencia de oclusión de gran vaso en el sistema vertebrobasilar, considerando como gran vaso de circulación posterior a las arterias vertebral, cerebral posterior y basilar.

Análisis estadístico

En el análisis descriptivo utilizamos medias ± desviaciones estándares o medianas (percentil 25, percentil 75) según la distribución normal o no de las variables. En el caso de las variables cualitativas, utilizamos porcentajes. La comparación entre variables cualitativas la llevamos a cabo mediante el test de chi cuadrado, y en el de las cuantitativas, el test t de Student o U de Mann-Whitney, según su distribución. Para comparar medianas entre más de dos grupos utilizamos la prueba estadística de Kruskal-Wallis. En el análisis de variables predictoras de notificación de código ictus utilizamos un estudio de regresión logística multivariante con el método de pasos hacia delante. Elegimos un nivel de significación de 0,05 para seleccionar las variables finalmente incluidas en el modelo de regresión logística. Realizamos el análisis estadístico mediante el programa SPSS v. 23.0.

Resultados

En el período de estudio (2017-2018) ingresaron en la unidad de ictus 954 pacientes (400 vía código ictus). De éstos, 233 fueron clasificados como ictus vertebrobasilar. En este grupo, la distribución según el primer punto de contacto en la cadena asistencial (Figura) según nuestra distribución en los cuatro grupos descritos previamente fue: 132 casos procedentes de urgencias de atención primaria, 69 del servicio de emergencias médicas, 22 de otro centro hospitalario y 10 ictus intrahospitalarios. En cuanto a la notificación del código ictus en los pacientes con ictus vertebrobasilar, se activó dicha vía en 48 casos (20,6%): 13 desde atención primaria, 25 desde emergencias, ocho desde otros centros hospitalarios y dos intrahospitalarios. Quince pacientes (6,4%) recibieron terapias de reperfusión.

Figura. Diagrama de flujo.

Análisis de los tiempos de asistencia

Los TPH registrados fueron significativamente inferiores para el ictus de circulación anterior: mediana 1:50 (horas:minutos) (p25-p75 = 1:04-3:05) frente a 4:34 (p25-p75 = 2:15-10:25; p < 0,001). En la fase intrahospitalaria, los TPI también fueron menores: 0:23 (p25-p75 = 0:40) frente a 0:38 (p25-p75 = 0:17-1:09; p = 0,009).

En el análisis de los pacientes con ictus vertebrobasilar con respecto al TPH, los factores que aparecen vinculados a un menor retraso fueron la gravedad del déficit (NIHSS > 4; p = 0,031) y los síntomas de disartria (p = 0,002) y de pérdida de fuerza (p = 0,043). El uso de hipotensores (p = 0,016) y el síntoma de inestabilidad (ataxia) (p = 0,037) se asociaron a un mayor retraso en la llegada al centro hospitalario (Tablas I y II).

Tabla I. Análisis de los tiempos de asistencia inicio-puerta (TPH) y puerta-tomografía computarizada (TPI) en relación con los factores demográficos, factores de riesgo, tratamientos y procedencia del paciente en la cadena asistencial. Tiempos en horas:minutos.

TPH

Mediana (p25-p75)

TPI

Mediana (p25-p75)

Total

04:34 (02:01-11:25)

00:38 (00:20-01:10)

Sexo

Masculino
Femenino

04:30 (01:56-11:15)

05:02 (02:16-14:03)

00:40 (00:20-01:11)

00:36 (00:19-01:10)

Edad

≥ 80 años
< 80 años

06:00 (02:02-11:17)

04:29 (01:59-12:06)

00:38 (00:19-01:11)

00:39 (00:20-01:10)

Factores de riesgo

Hipertensión
(–)

05:38 (02:05-12:50)

03:50 (01:52-10:30)

00:39 (00:21-01:10)

00:38 (00:17-01:11)

Dislipidemia
(–)

06:00 (02:20-12:40)

04:07 (01:51-11:15)

00:40 (0020-01:13)

00:36 (00:18-01:05)

Fumador
(–)

03:31 (01:45-10:50)

05:30 (02:14-12:25)

00:37 (00:15-01:14)

00:38 (00:23-01:08)

Diabetes
(–)

04:14 (02:31-11:40)

04:44 (01:46-11:27)

00:43 (00:29-01:24)

00:36 (00:18-01:09)

Cardiopatía isquémica
(–)

04:37 (01:47-10:08)

04:34 (02:01-11:55)

00:39 (00:15-01:11)

00:38 (00:20-01:10)

Fibrilación auricular
(–)

04:44 (01:54-13:15)

04:30 (02 e:01-11:15)

00:40 (00:14-01:24)

00:38 (00:20-01:07)

Ictus previo
(–)

02:30 (01:45-10:25)

04:52 (02:04-12:37)

00:37 (00:31-01:05)

00:39 (00:19-01:11)

Tratamiento

Antitrombótico ^a
(–)

04:05 (01:52-10.30)

05:02 (02:05-13:04)

00:34 (00:15-01:08)

00:40 (00:22-01:12)

Estatina
(–)

05:40 (02:09-13:22)

04:22 (01:57-10:59)

00:43 (00:20-01:17)

00:36 (00:18-00:59)

Hipotensor
(–)

06:10 (02:20-13:45)

03:29 (01:48-10:17) ^b

00:39 (00:20-01:10)

00:37 (00:18-01:10)

NIHSS al ingreso

≥ 4
< 4

03:49 (01:50-10:23) ^c
06:04 (02:24-14:03)

00:35 (00:18-01:05)

00:44 (00:23-01:13)

Procedencia de la cadena asistencial

Atención primaria
Emergencias
Urgencias de otro centro

05:35 (02:10-12:53)

03:20 (01:30-08:57) ^d

06:05 (02:30-15:20)

00:45 (00:29-01:16)

00:24 (00:14-00:47) ^e

00:33 (00:15-01:10)

(–): ausencia del factor; NIHSS: National Institute of Heath Stroke Scale. ^a Uso de anticoagulantes o antiagregantes; ^b p = 0,016; ^c p = 0,031; ^d p = 0,034; ^e p < 0,001.

Tabla II. Análisis de los tiempos de asistencia inicio-puerta (TPH) y puerta-tomografía computarizada (TPI) en relación con los datos clínicos. Tiempos en horas:minutos.
		Tiempo de casos con clínica (TPH) Mediana (p25-p75)	Tiempo de casos sin clínica (TPH) Mediana (p25-p75)	Tiempo de casos con clínica (TPI) Mediana (p25-p75)	Tiempo de casos sin clínica (TPI) Mediana (p25-p75)
Manifestación clínica	Déficit visual/hemianopsia	05:00 (02:05-13:46)	04:30 (01:57-11:10)	00:42 (00:20-01:04)	00:38 (00:19-01:09)
	Diplopía	04:30 (02:01-10:29)	04:44 (02:00-12:23)	00:34 (00:20-00:58)	00:40 (00:20-01:11)
	Disartria	03:04 (01:30-10:29) ^c	06:09 (02:30-14:00)	00:35 (00:15-00:53) f	00:45 (00:27-01:13)
	Mareo/vértigo	05:20(01:49-14:00)	04:32 (02:03-10:51)	00:36 (00:21-00:56)	00:38 (00:20-01:10)
	Ataxia	05:36 (02:24-15:36)	03:48 (01:53-10:37) ^d	00:38 (00:21-01:05)	00:39 (00:18-01:11)
	Pérdida de fuerza	03:34 (01:41-09:44) ^e	05:40 (02:08-13:18)	00:33 (00:14-00:55) ^g	00:43 (00:23-01:14)
	Pérdida de sensibilidad	05:10 (02:09-11:02)	04:30 (02:00-11:55)	00:35(00:18-01:06)	00:39 (00:22-01:12)
	Cefalea	09:37 (03:36-18:15)	04:14 (01:55-10:44)	00:43 (00:29-01:25)	00:38 (00:17-01:10)
	Náuseas/vómitos	05:39 (02:24-14:15)	04:30 (02:00-11:01)	00:43 (00:15-01:09)	00:38 (00:23-01:10)
Signo/síndrome	Alteración oculomotora supranuclear	03:35(01:34-06:46)	04:52 (02:00-12:08)	00:34 (00:13-01:12)	00:39 (00:20-01:10)
	Afectación de los pares craneales	05:49 (02:04-11:01)	04:14 (01:59-12:59)	00:35 (00:17-01:10)	00:40 (00:21-01:10)
	Nistagmo	05:49 (02:13-15:08)	04:14 (02:00-10:59)	00:44 (00:16-01:12)	00:37 (00:20-01:08)
	Síndrome cerebeloso	05:25 (02:03-11:09)	04:14 (02:00-13:06)	00:40 (00:22-01:11)	00:36 (00:17-01:09)
> 1 dato clínico^a		> 1	< 1	> 1	< 1
		04:29 (01:58-10:24)	06:14 (02:21-14:07)	00:36 (00:16-01:02) h	00:46 (00:25-01:25)
Oclusión arterial		Sí	No	Sí	No
	Cualquier vaso^b	08:48 (02:30-19:18)	04:30 (01:54-11:00) ⁱ	00:32 (00:17-00:56)	00:40 (00:20-01:12)
	Basilar	10:25 (01:48-20:45)	04:30 (02:00-11:15)	00:25 (00:10-01:19)	00:39 (00:20-01:10)
^a Observación de más de una manifestación clínica o más de un signo; ^b Vertebral, basilar, cerebral posterior; ^c p = 0,002; ^d p = 0,037; ^e p = 0,043; ^fp = 0,003; ^g p = 0,003; ^h p = 0,010; ⁱ p = 0,041.

En el TPI, los resultados (Tablas I y II) permitieron determinar que no hay diferencias para los factores demográficos y de riesgo, tratamientos y valor de la NIHSS. En cambio, sí se reconocieron diferencias con menores retrasos si el paciente presentaba disartria (p = 0,003) o pérdida de fuerza (p = 0,003), y si en el momento de evaluación inicial se detectaba más de un dato clínico (p = 0,01). También se observaron diferencias en los TPI cuando se comparó la procedencia de los pacientes. Así, los pacientes trasladados por los servicios de emergencias médicas tuvieron un menor retraso en la realización de la tomografía computarizada cerebral: 00:24 (p25-p75 = 00:14-00:47; p < 0,001).

No se encontró asociación entre la presencia de oclusión de gran vaso y valores de la NIHSS > 4. En cambio, la oclusión de la arteria principal de la circulación posterior se asociaba en la exploración con detección de más de un signo/síntoma (oclusión y más de un dato cínico: 39 (84,8%) frente a oclusión y menos de un dato clínico: 7 (15,2%; p = 0,032). Se demostró que la oclusión arterial se relaciona en nuestra muestra con una atención más precoz (Tabla II).

Factores relacionados con la activación del código ictus

En la evaluación de los factores demográficos, factores de riesgo, tratamientos del paciente, NIHSS en el momento del ingreso y datos clínicos, se observó que el antecedente de fumador, el grado de déficit en la NIHSS, las manifestaciones de disartria y pérdida de fuerza, y la constatación de más de un síntoma/signo clínico eran las variables que en el análisis univariante se asociaban con la activación del código ictus para su atención en la fase prehospitalaria.

En cuanto a la edad (≥ 80 años), se reconoce una tendencia a menor activación en pacientes de edades avanzadas: 6 casos (12,5%) en el grupo de código ictus y 47 (25,4%) en el de no activación (p = 0,057). La edad media fue de 67,3 ± 12,8 años en los pacientes con código ictus y de 70,3 ± 12,4 años en los que procedían de la vía sin notificación de código.

En el análisis multivariante, los factores significativamente asociados a la activación del código ictus en la asistencia del paciente fueron el antecedente de fumador (odds ratio = 2,37; IC 95%: 1,18-4,79), los síntomas disartria (odds ratio = 2,93; IC 95%: 1,39-6,19) y pérdida de fuerza (odds ratio = 2,56; IC 95%: 1,25-5,22), y el registro en la historia de más de una manifestación clínica (odds ratio = 3,21; IC 95%: 1,02-10,06) (Tabla III).

Tabla III. Factores relacionados con la activación del código ictus. Análisis univariante y multivariante.
		Activación (n = 48)	No activación (n = 185)	p	Odds ratio (IC 95%)	p
Factores demográficos	Edad media (años)	67,31 ± 12,88	70,32 ± 12,47	0,140
	Sexo masculino	32 (66,7%)	119 (64,3%)	0,894
	≥ 80 años	6 (12,5%)	47 (25,4%)	0,057
Factores de riesgo	Hipertensión	26 (54,2%)	122 (65,9%)	0,179
	Dislipidemia	17 (35,4%)	88 (47,6%)	0,179
	Fumador	27 (56,3%)	69 (37,3%)	0,017	2,37 (1,18-4,79)	0,015
	Diabetes	7 (14,6%)	46 (24,9%)	0,187
	Cardiopatía isquémica	3 (6,3%)	17 (9,2%)	0,773
	Fibrilación auricular	11 (22,9%)	39 (21%)	0,783
	Ictus previo	2 (4,2%)	21 (11,4%)	0,179
Tratamiento	Antitrombótico	19 (39,6%)	62 (33,5%)	0,431
	Estatina	16 (33,3%)	77 (41,6%)	0,296
	Hipotensor	20 (41,3%)	103 (55,7%)	0,083
NIHSS al ingreso	Mediana (p50-p75)	6 (4,10)	4 (2,6)	< 0,001
NIHSS al ingreso	≥ 4 puntos	37 (77,1%)	106 (57,3%)	0,012
Manifestación clínica	Déficit visual/hemianopsia	9 (18,8%)	47 (25,4%)	0,223
	Diplopía	12 (25%)	31 (16,8%)	0,136
	Disartria	35 (72,9%)	72 (38,9%)	< 0,001	2,93 (1,39-6,19)	0,005
	Mareo	17 (35,4%)	72 (38,9%)	0,781
	Ataxia	14 (29,2%)	73 (39,5%)	0,252
	Pérdida de fuerza	28 (58,3%)	52 (28,1%)	< 0,001	2,56 (1,25-5,22)	0,010
	Pérdida de sensibilidad	18 (37,5%)	62 (33,5%)	0,728
	Vértigo	1 (2,1%)	13 (7%)	0,175
	Cefalea	2 (4,2%)	26 (14,1%)	0,079
	Náuseas/vómitos	14 (29,2%)	41 (22,2%)	0,408
	Disfagia	1 (2,1%)	3 (1,6%)	1,000
Signo/síndrome	Alteración oculomotora supranuclear	4 (8,3%)	5 (2,7%)	0,09
	Afectación de los pares craneales	25 (52,1%)	61 (33%)	0,014
	Nistagmo	12 (25%)	52 (28%)	0,804
	Síndrome cerebeloso	20 (41,7%)	86 (46,5%)	0,664
Manifestaciones clínicas	>1 dato clínico	44 (91,7%)	121 (65,4%)	< 0,001	3,21 (1,02-10,06)	0,045
Manifestaciones clínicas	> 1 signo clínico	19 (39,6%)	92 (49,7%)	0,257
Oclusión arterial	Cualquier vaso	11 (23,9%)	35 (76,1%)	0,670
IC 95%: intervalo de confianza al 95%; NIHSS: National Institute of Heath Stroke Scale.

Discusión

Las investigaciones dirigidas a evaluar los factores relacionados con la demora en la asistencia y la aplicación de intervenciones terapéuticas no son tan numerosas en el ictus vertebrobasilar como las existentes para la circulación anterior. No obstante, debe reseñarse que, aunque su frecuencia de presentación es menor, su repercusión sobre la mortalidad y la discapacidad es mayor [13]. También existen datos que confirman que las terapias de reperfusión obtienen en estos pacientes un beneficio similar o superior al observado en la isquemia de la circulación anterior [14,15]. La detección precoz es, por tanto, fundamental en este tipo de pacientes, y consiste en la aplicación de una sistemática para constatar una sintomatología que hace presumible el evento isquémico, tratando así de disminuir la tasa de morbimortalidad asociada a él. A pesar de que los ictus de la circulación posterior tienen una clínica en ocasiones menos evidente y más abigarrada que la isquemia que asienta sobre la circulación anterior, como se expone previamente, presentan también una sintomatología referible a una lesión focal cerebral, un comienzo brusco seguido de estabilización con tendencia a la regresión y unos factores de riesgo predisponentes. Debemos sospechar un ictus cuando existan de forma repentina los siguientes síntomas: debilidad o adormecimiento de un hemicuerpo, dificultad para hablar o comprender el lenguaje, dificultad de visión en uno o ambos ojos después de descartar una patología oftalmológica, y vértigo o inestabilidad asociados a otros síntomas o signos neurológicos. Los mecanismos fisiopatológicos desencadenados una vez producida la isquemia progresan rápidamente, y ésta es la razón fundamental por la cual los cuidados y tratamientos para el ictus son eficaces durante un corto período y por la que cabe hacer hincapié en que su detección precoz, tanto en el ámbito poblacional como sanitario, permitirá la aplicación de terapias eficaces que condicionarán un mejor pronóstico a corto, medio y largo plazo. En el estudio presentado obtuvimos datos acerca de la dinámica asistencial del ictus agudo en su fase prehospitalaria y hospitalaria. Destaca que la mayoría de los pacientes no acudió a urgencias bajo la vía del código ictus, lo cual plantea que existen dificultades importantes de identificación en la fase prehospitalaria. Otro resultado significativo es que el antecedente de los factores de riesgo no sea una información que implique mayor activación del código ictus. Esta situación también se recoge en otros trabajos sobre ictus agudo, en los que los antecedentes de riesgo cerebrovascular no suponen una mejor reacción en caso de ictus [7,16-18]. El grado de déficit del evento medido en la NIHSS muestra una asociación con la atención vía código ictus, dato que se confirma en observaciones previas [19-21], pero debe reconocerse que la evaluación del ictus vertebrobasilar a través de la NIHSS, aunque es una práctica generalizada, no estima correctamente la afectación clínica del evento cerebrovascular [22]. Ésta puede ser la justificación para que, en el estudio presentado, cuando se evalúa la NIHSS dicotomizando en déficit menor o no menor (punto de corte en la NIHSS de 4), no se estime como factor asociado a la activación del código ictus en el análisis multivariante, pero sí se observe como factor más sensible cuando en la anamnesis y exploración clínica se detecta más de un síntoma o signo de focalidad relacionada con ictus vertebrobasilar.

En el análisis de los tiempos de atención, se obtuvo para el total de la muestra un TPH de 274 minutos (p25-p75 = 121-685 min), dato que supone una demora mayor que en otros trabajos [9,23,24], aunque es difícil obtener una comparación completa, ya que existen pocos estudios que registren esta información sobre el ictus de la circulación posterior o el número de casos es bajo [7,19,23,24]. Generalmente, las medianas se sitúan en torno a las 3-5 horas [17], incluyendo estudios realizados en nuestro país [23-25] o que analizan a pacientes tratados con fibrinólisis endovenosa [26,27]. Los pacientes asistidos y trasladados por el servicio de emergencias obtuvieron unos retrasos menores (mediana: 200 minutos), aunque los tiempos no están dentro de los estándares de referencia considerados más actuales [28,29]. La demora de la fase prehospitalaria es un factor de la cadena asistencial que se ha ido reduciendo progresivamente con el desarrollo de la atención al ictus. Para la circulación posterior disponemos de menor información, puesto que la mayoría de los registros no especificaba ese dato. En un trabajo reciente de unidades de ictus en Austria [9], la mediana era de 170 minutos (p25-p75 = 79-420 min), demoras muy inferiores a las registradas en nuestro centro. En la evaluación del circuito intrahospitalario, los TPI (mediana de 38 minutos para el total y de 24 minutos para los que proceden de emergencias) pueden considerarse como operativos para realizar tratamientos de reperfusión en menos de 60 minutos, pero según propuestas más recientes y ajustadas al abordaje actual de atención al ictus, serían susceptibles de mejorar [28,29]. Los resultados de la relación de manifestaciones clínicas o de signos neurológicos con la activación del código ictus o con los tiempos de asistencia son muy representativos. Sólo la aparición de clínica específicamente motora o vinculada a la emisión del lenguaje (disartria) fue un factor asociado a la activación del código ictus o a un menor retraso en el TPH. La relación de la sintomatología con la atención prehospitalaria ha sido valorada en algún estudio de terapia trombolítica, donde también se detectaba que síntomas propios de la circulación posterior, como náuseas/vómitos, diplopía o mareo/vértigo, no implicaban TPH más cortos o una mejor identificación por los servicios de emergencias [11]. Una observación de interés clínico reconocida en el estudio es que la identificación de dos manifestaciones es un rasgo predictivo del inicio de la cadena asistencial. Estos hallazgos revalidan la idea de que la anamnesis y la exploración en caso de asistencia médica son fundamentales en la evaluación de la isquemia localizada en la circulación posterior. Otra fórmula para acortar estos retrasos es el uso de exploraciones más específicas o de escalas que utilicen ítems dirigidos a evaluar la isquemia vertebrobasilar. En esta línea se inscribiría el examen HINTS (Head Impulse-Nistagmus-Test of Skew) para los síndromes vestibulares o la inclusión del examen de coordinación en las escalas de identificación prehospitalarias [30]. Un dato relevante que se obtiene en este estudio es el valor del examen clínico, ya que la detección de más de una manifestación relacionada con la focalidad de la circulación posterior es un factor de menor retraso en la realización de la tomografía axial computarizada cerebral.

Nuestros resultados presentan las limitaciones propias de un diseño observacional, que deben comentarse. Aunque el número total de casos incluidos puede ser representativo del ictus vertebrobasilar, la distribución de los grupos, con un amplio número de pacientes que son asistidos sin previa notificación de código ictus, hace que el análisis estadístico pierda precisión. No obstante, esta información es un reflejo claro de la realidad asistencial para este tipo de isquemia. El uso de variables relacionadas con síntomas y signos obtenidos en la historia clínica de urgencias también puede tener limitaciones en cuanto a un sesgo de información, debido a que están sometidas a una variabilidad propia de la anamnesis y del examen clínico. El criterio de incluir sólo casos en los que existe evidencia de neuroimagen de lesión en el territorio de la circulación posterior sería un factor corrector de este sesgo.

En conclusión, este estudio pone de manifiesto las dificultades existentes en la identificación de la isquemia del territorio posterior en la fase prehospitalaria, lo que origina retrasos en los tiempos de asistencia. Según la información obtenida, es necesario mantener e intensificar la formación educativa, sobre todo en la población de riesgo, y por otro lado, ampliar los conocimientos sobre la sintomatología entre los sanitarios que asisten a los pacientes en las primeras fases.

Bibliografía

↵ 1. Flossmann E, Rothwell PM. Prognosis of vertebrobasilar transient ischaemic attack and minor stroke. Brain 2003; 126: 1940-54.

↵ 2. Mehndiratta M, Pandey S, Nayak R, Alam A. Posterior circulation ischemic stroke. Clinical characteristics, risk factors, and subtypes in a North Indian population: a prospective study. Neurohospitalist 2012; 2: 46-50.

↵ 3. Saposnik G, Caplan LR. Isquemia en el territorio vertebro-basilar: mecanismos y consideraciones prácticas. Rev Neurol 2001; 33: 854-64.

↵ 4. Nouh A, Remke J, Ruland S. Ischemic posterior circulation stroke: a review of anatomy, clinical presentations, diagnosis, and current management. Front Neurol 2014; 5: 30.

↵ 5. Searls DE, Pazdera L, Korvel E, Vysata O, Caplan LR. Symptoms and signs of posterior circulation ischemia in the New England Medical Center Posterior Circulation Registry. Arch Neurol 2012; 69: 346-51.

↵ 6. Tao WD, Liu M, Fisher M, Wang DR, Li J, Furie KL, et al. Posterior versus anterior circulation infarction: how different are the neurological deficits? Stroke 2012; 43: 2060-5.

↵ 7. Palomeras E, Fossas P, Quintana M, Moteis R, Sebastián M, Fábregas C, et al. Emergency perception and another variables associated with extra-hospital delay in stroke patients in the Maresme region (Spain). Eur J Neurol 2008; 15: 329-35.

↵ 8. Gurley KL, Edlow JA. Avoiding misdiagnosis in patients with posterior circulation ischemia: a narrative review. Acad Emerg Med 2019; 26: 1273-84.

↵ 9. Sommer P, Seyfang L, Posekany A, Ferrari J, Lang W, Fertl E, et al. Prehospital and intra-hospital time delays in posterior circulation stroke: results from the Austrian Stroke Unit Registry. J Neurol 2017; 264: 131-8.

↵ 10. Sarikaya H, Arnold M, Engelter ST, Lyrer PA, Mattle HP, Georgiadis D, et al. Outcomes of intravenous thrombolysis in posterior versus anterior circulation stroke. Stroke 2011; 42: 2498-502.

↵ 11. Sarraj A, Medrek S, Albrigh, K, Martin-Schild S, Bibars W, Vahidy F, et al. Posterior circulation stroke is associated with prolonged door-to-needle time. Int J Stroke 2015; 10: 672-8.

↵ 12. Consejería de Sanidad, Junta de Castilla y León. Actuación en el ictus agudo (anexo I). URL: https://www.saludcastillayleon. es/profesionales/es/procesos-asistenciales/procesos-asistenciales- gerencia-regional-salud/accidente-cerebrovascular-agudo.ficheros/277722-Anexo%20I%20Actuaci%C3%B3n%20en% 20el%20ictus%20agudo.pdf. [10.01.2020].

↵ 13. Sommer P, Posekany A, Serles W, Marko M, Scharer S, Fertl E, et al. Is functional outcome different in posterior and anterior circulation stroke? Stroke 2018; 49: 2728-32.

↵ 14. Lindley RW, Wardlaw JM, Whiteley WN, Cohen H, Blakwell L, Murray GS, et al. Alteplase for acute ischemic stroke; outcomes by clinically important subgroups in the Third International Stroke Trial. Stroke 2015; 46: 746-56.

↵ 15. Dornak T, Kral M, Hazlinger M, Herzig R, Veverka T, Burval S, et al. Posterior vs anterior circulation infarction: demography, outcomes, and frequency of hemorrhage after thrombolysis. Int J Stroke 2015; 10: 1224-8.

↵ 16. Williams JE, Rosamond WD, Morris DL. Stroke symptom attribution and time to emergency department arrival: the delay in accessing stroke healthcare study. Acad Emerg Med 2000; 7: 93-6.

↵ 17. Derex L, Adeleine P, Nighoghossian N, Honnorat J, Trouillas P. Factors influencing early admission in a French Stroke Unit. Stroke 2002; 33: 153-9.

↵ 18. Song D, Tanaka E, Lee K, Sato S, Koga M, Kim YD, et al. Factors associated with early hospital arrival in patients with acute ischemic stroke. J Stroke 2015; 17: 159-67.

↵ 19. Faiz KW, Sundseth A, Thommessen B, Rønning OM. Prehospital delay in acute stroke and TIA. Emerg Med J 2013; 30: 669-74.

↵ 20. Conde-Sendín MA, Aladro Y, Amela-Peris R. Análisis de la demora prehospitalaria en la asistencia al ictus. Rev Neurol 2005; 41: 321-6.

↵ 21. Soto-Cámara R, Trejo-Gabriel y Galán J, González-Bernal J, González-Santos J, Cubo E. Factores asociados con la activación del servicio de emergencias médicas en el paciente con ictus agudo: un estudio prospectivo. Emergencias 2019; 31: 86-90.

↵ 22. Olivato S, Nizzoli S, Cavazzuti M, Casoni F, Nichelli PF, Zini A. e-NIHSS: and expanded National Institutes of Health Stroke weighted for anterior and posterior circulation strokes. J Stroke Cerebrovasc Dis 2016; 25: 2953-7.

↵ 23. León-Jiménez C, Ruiz-Sandoval J, Chiquete E, Vega-Arroyo M, Arauz A, Murillo-Bonilla L, et al (investigadores PREMIER). Tiempo de llegada hospitalaria y pronóstico funcional después de un infarto cerebral: resultados del estudio PREMIER. Neurología 2014; 29: 200-9.

↵ 24. García-Ruiz R, Silva-Fernández J, García-Ruiz RM, Recio-Bermejo M, Arias-Arias A, Saz-Saucedo P, et al. Response to symptoms and prehospital delay in stroke patients. Is it time to reconsider stroke awareness campaigns? J Stroke Cerebrovasc Dis 2018; 27: 625-32.

↵ 25. López-Hernández N, García-Escrivá A, Sánchez-Payá J, Llorens-Soriano P, Álvarez-Saúco M, Pampliega-Pérez A, et al. Retraso extrahospitalario e intrahospitalario en el tratamiento del ictus. Rev Neurol 2005; 40: 531-6.

↵ 26. Inatomi Y, Yonehara T, Hashimoto Y, Hirano T, Uchino M. Pre-hospital delay in the use of intravenous rt-PA for acute ischemic stroke in Japan. J Neurol Sci 2008; 270: 127-32.

↵ 27. Huang Q, Song H, Ma Q, Song X, Wu J. Effects of time delays on the therapeutic outcomes of intravenous thrombolysis for acute ischemic stroke in the posterior circulation: an observational study. Brain Behav 2019; 9: 01189.

↵ 28. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K, et al; American Heart Association Stroke Council. 2018 guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2018; 49: 46-110.

↵ 29. Navarro-Soler IM, Ignacio-García E, Masjuán-Vallejo J, Gallego-Culleré J, Mira-Solves JJ. Conjunto de indicadores de calidad asistencial en el abordaje al ictus. Neurología 2019; 34: 497-502.

↵ 30. Choi JH, Park MG, Choi SY, Park KP, Baik SK, Kim JS, et al. Acute transient vestibular syndrome. Prevalence of stroke and efficacy of bedside evaluation. Stroke 2017; 48: 556-62.

Vertebrobasilar stroke: recording of care times and factors related to early care

Aim. To determine the state of the vertebrobasilar stroke care chain in our hospital reference area by evaluating the factors related to stroke code activation and management times.

Patients and methods. Observational, analytical and retrospective study, carried out during the period 2017-2018, which includes patients admitted with a diagnosis of stroke confirmed by neuroimaging. Data were collected consecutively during assessment in the emergency department and admission to the stroke unit. Clinical factors, neurological signs and symptoms at the time of admission, detection of large-vessel occlusion and variables related to the care chain were evaluated, namely, basic medical attention, stroke code activation, onset-to-door time and door-to-imaging time.

Results. Altogether 954 patients were included in the study, 233 with vertebrobasilar stroke. The onset-to-door and door-to-imaging times registered were significantly higher for posterior circulation stroke. The factors related to a lower delay in onset-to-door time were: National Institutes of Health Stroke Scale > 4, dysarthria and loss of strength. A shorter delay in door-to-imaging time was observed for the variables basic attention by medical emergency service, dysarthria, loss of strength and presence of more than one symptom/sign. Predictive variables for stroke code activation were a history of smoking, clinical signs of dysarthria or loss of strength, and the presence of more than one clinical manifestation.

Conclusions. In the pre-hospital phase is is difficult to identify vertebrobasilar stroke, which causes delays in care times. Training in knowledge of the clinical features of vertebrobasilar stroke could allow these times to be optimised.

Key words. Acute stroke. Care times. Healthcare emergencies. Neurological emergencies. Stroke code. Vertebrobasilar ischaemia.

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