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Las manifestaciones más comunes de COVID-19 son fiebre, astenia, tos, disnea y mialgias. No obstante, cada vez se conocen más manifestaciones que afectan a sistemas distintos del respiratorio. Los síntomas neurológicos más frecuentes de la COVID-19 son cefalea, anosmia, ageusia, mialgias y mareo. Otras afectaciones neurológicas descritas son encefalopatía, incremento del riesgo de ictus, polineuropatía y mononeuritis [1].
SARS-CoV-2 es un betacoronavirus como el coronavirus del síndrome respiratorio grave (SARS-CoV) y el coronavirus del síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS-CoV). Los coronavirus humanos pueden invadir el sistema nervioso y el conocimiento de su patogenicidad en humanos está incrementándose. Estudios recientes sugieren que los coronavirus humanos pueden utilizar el transporte axonal, dando lugar a la exacerbación de la neuropatogénesis [2].
Respecto a las parálisis faciales periféricas relacionadas con infecciones, parece estar implicada una respuesta inflamatoria desencadenada por la presencia de virus, orientando a que la fisiopatogénesis se relaciona con mecanismos inmunomediados capaces de producir daño del nervio.
En la mayoría de los casos está implicada la activación del virus herpes simple, pero se han relacionado otros, como el virus herpes zóster, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus o herpesvirus humano tipo 6, entre otros [3].
Además, se han publicado casos de neuropatía periférica aguda en relación con el SARS-CoV en los que una liberación de mediadores proinflamatorios podría promover un ambiente tóxico que genere daño nervioso [4,5].
Se presenta el caso de un paciente que desarrolla parálisis facial periférica aislada con imagen compatible que muestra neuritis en relación con COVID-19.
Varón de 32 años, con antecedentes de enfermedad de von Willebrand, que presentaba malestar general, fiebre, tos seca y cefalea. No asociaba disnea y los signos vitales y el examen físico general eran normales. Se realizó un primer test de exudado nasofaríngeo para COVID-19 mediante la técnica de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR), que resultó positivo. Dado que el paciente no presentaba síntomas respiratorios graves, fue dado de alta con tratamiento sintomático (paracetamol y metamizol). En las siguientes semanas se realizaron dos tests más, que continuaron siendo positivos.
A los 28 días de los síntomas, la fiebre, la tos y la cefalea iniciales cedieron, pero el paciente consultó de nuevo por dificultad para ocluir el ojo izquierdo y desviación de la comisura bucal de inicio brusco. No asociaba hipoestesia u otras manifestaciones neurológicas. La exploración neurológica únicamente mostraba una parálisis facial periférica izquierda (grado IV de la escala de House-Brackman). No presentaba erupciones vesiculares ni otras alteraciones cutáneas.
Se realizó una resonancia magnética, que permitió descartar daño nuclear y mostraba una captación de contraste asimétrica en los segmentos intralaberíntico e intracanalicular del nervio facial izquierdo, sin alteraciones en el nervio facial contralateral. Los hallazgos radiológicos eran sugestivos de neuritis (Figura).
Figura. Resonancia magnética axial (a) y coronal (b). Captación asimétrica de contraste del nervio facial izquierdo (puntas de flecha). Hallazgos consistentes con neuritis facial izquierda.
Finalmente, el paciente fue diagnosticado de parálisis facial periférica secundaria a neuritis de probable origen vírico en relación con SARS-CoV-2. Se indicó la realización de terapia física basada en ejercicios faciales y cuidados de hidratación y oclusión ocular, y no se inició tratamiento oral específico para la parálisis. El paciente presentó buena evolución clínica, con recuperación completa de la parálisis facial en tres semanas.
A lo largo del tiempo, se han relacionado algunos de los coronavirus conocidos con diferentes entidades neurológicas.
Se ha sugerido que el MERS-CoV puede causar daño neurológico a través de mecanismos inmunomediados, probablemente debido a una respuesta inflamatoria o a una infección vírica. Algunos estudios sugieren que el inicio de los síntomas neurológicos, habitualmente posterior al de los respiratorios, apoyaría la hipótesis de la implicación de los procesos inmunológicos [6].
En la misma línea, el primer caso de infección por SARS-CoV con complicaciones neurológicas se describió en 2003 [7]. Diferentes estudios han demostrado la capacidad de invasión del sistema nervioso del SARS-CoV [8]. El parecido entre las estructuras del SARS-CoV y el SARS-CoV-2 hace sospechar que su patogenicidad y mecanismo de invasión del sistema nervioso pueden ser similares.
Numerosos casos de parálisis facial periférica son consecuencia de la respuesta inmune desencadenada por una infección vírica. Los patógenos mayormente relacionados con esta mononeuritis son: virus herpes simple, virus herpes zóster, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, paperas, mixovirus parotiditis, virus de la rubéola, coxackievirus, herpesvirus tipo 6 o virus de la gripe [9]. Las células nerviosas constituyen una ruta para los virus neurotropos, que pueden infectar los terminales nerviosos y lograr un transporte neuronal retrógrado o anterógrado.
En el caso presentado, la instauración de la parálisis facial ocurrió cuatro semanas después del inicio de los síntomas respiratorios y sistémicos, con instauración rápida e intensidad grave, y recuperación progresiva sin necesidad de tratamiento específico asociado, hasta su desaparición a las tres semanas.
Algunos de los síntomas neurológicos de COVID-19 podrían deberse a una respuesta inmune. Sin embargo, la infección directa del sistema nervioso o los trastornos de la coagulación son el desencadenante de otras de las manifestaciones neurológicas de la enfermedad [1].
Cabe destacar la importancia de conocer las diferentes manifestaciones del virus causante de la pandemia actual. En nuestro conocimiento, no se ha publicado previamente la presencia de parálisis facial periférica aislada con una imagen que demuestre neuritis en asociación con COVID-19, siendo ésta la principal sospecha etiológica dada la ausencia de otra comorbilidad o tratamientos concomitantes diferentes a los analgésicos.
Bibliografía
↵1. Carod-Artal FJ. Complicaciones neurológicas por coronavirus y COVID-19. Rev Neurol 2020; 70: 311-22.
↵2. Dubé M, Le Coupanec A, Wong AHM, Rini JM, Desforges M, Talbot PJ. Axonal transport enables neuron-to-neuron propagation of human coronavirus OC43. J Virol 2018; 92: 404-18.
↵3. Glass GE, Tzafetta K. Bell’s palsy: a summary of current evidence and referral algorithm. Fam Prac 2014; 6: 631-42.
↵4. Chao CC, Tsai LK, Chiou YH, Tseng ST, Hsieh SC, Chang C, et al. Peripheral nerve disease in SARS: report of a case. Neurology 2003; 61: 1820-1.
↵5. Stainsby B, Howitt S, Porr J. Neuromusculoskeletal disorders following SARS: a case series. J Can Chiropr Assoc 2011; 55: 32-9.
↵6. Kim JE, Heo JH, Kim HO, Song SH, Park SS, Park TH, et al. Neurological complications during treatment of Middle East respiratory syndrome. J Clin Neurol 2017; 13: 227-33.
↵7. Hung EC, Chim SS, Chan PK, Tong YK, Ng EK, Chiu RW, et al. Detection of SARS coronavirus RNA in the cerebrospinal fluid of a patient with severe acute respiratory syndrome. Clim Chem 2003; 49: 2018-9.
↵8. Bohmwald K, Gálvez NMS, Ríos M, Kalergis AM. Neurologic alterations due to respiratory virus infections. Front Cell Neurosci 2018; 12: 386.
↵9. Morgan M, Nathwani D. Facial palsy and infection: the unfolding story. Clin Infect Dis 1992; 14: 263-71.
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