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Trombosis séptica pediátrica de senos venosos intracraneales: del diagnóstico al alta. Veinte años de experiencia

C. Cortés-Ledesma, A. García-Salido, L. Garriga Ferrer-Bergua, M. Cabrero-Hernández, L. Palomino-Pérez, G. de Lama-Caro Patón, R. Jiménez-García [REV NEUROL 2021;73:187-193] PMID: 34515331 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.7306.2020586

OPEN ACCESS

Volumen 73 | Número 06 | Nº de lecturas del artículo 8.961 | Nº de descargas del PDF 123 | Fecha de publicación del artículo 16/09/2021

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Introducción Materiales y métodos Criterios de inclusión Datos recopilados Análisis estadístico Resultados Historia personal, motivo de consulta y hallazgos clínicos y analíticos en el ingreso Pruebas de diagnóstico por imagen Tratamientos Curso clínico Discusión

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RESUMEN

Introducción La trombosis séptica de los senos venosos intracraneales (TSSV) es una complicación rara y grave de las infecciones craneales.

Materiales y métodos El objetivo principal de este trabajo es describir los datos clínicos, procedimientos diagnósticos, tratamiento y evolución de una serie de casos de TSSV. Además, se revisa la bibliografía actual. Es un estudio retrospectivo observacional mediante revisión de historias médicas (enero de 1995-diciembre de 2016). Los datos recogidos fueron: clínicos, analíticos, epidemiológicos, microbiológicos, radiológicos, de manejo y de seguimiento. Se realizó un análisis descriptivo y estadístico de los datos.

Resultados Se incluyó a 12 niños (86.832 ingresos estudiados). La mediana de edad fue de 4,5 años (rango: 1-13), con un tiempo medio de síntomas de 6 días (rango: 1-25). En el momento de la admisión, los datos clínicos fueron: fiebre (11/12), vómitos (9/12) y dolor de cabeza (8/12). También mostraron mal estado general, 12/12; otitis media aguda, 7/12; y paresia del VI par craneal, 5/12. La punción lumbar fue patológica en 4/12. El microorganismo más frecuentemente aislado fue Streptococcus spp. Se confirmaron mutaciones protrombóticas en 2/12. La tomografía computarizada craneal permitió el diagnóstico en 9/12; la resonancia magnética lo logró en 12/12. Los signos neurológicos anteriores o el tiempo de diagnóstico no influyeron en la aparición de otras complicaciones de la imagen. Recibieron tratamiento antibiótico 12/12; heparina, 10/12; y cirugía, 11/12. No hubo secuelas.

Conclusión En nuestra serie, la otitis, el dolor de cabeza, los vómitos y la fiebre fueron frecuentes. Las pruebas complementarias permitieron el diagnóstico de sospecha, pero el diagnóstico definitivo se obtuvo por neuroimagen. No hubo secuelas y las terapias fueron principalmente antibióticos de amplio espectro, heparina y cirugía. Palabras claveHeparina Niños Otomastoiditis Seno venoso cerebral Sinusitis Trombosis séptica

TEXTO COMPLETO

Introducción

La trombosis séptica de los senos venosos intracraneales (TSSV) es una complicación poco frecuente de la infección craneal. Con una incidencia de 0,67 casos por cada 100.000 niños/año, en el pasado reciente fue la primera causa de trombosis cerebral del seno, con una mortalidad cercana al 100%. Hoy en día, a pesar de un mejor tratamiento, se describe aún como una causa importante de morbilidad [1].

La ausencia de válvulas venosas en los senos paranasales durales y las venas emisarias cerebrales está en la base fisiopatológica de la TSSV. Los émbolos trombóticos podrían moverse así fácilmente de regiones infectadas [2] al esfenoides y al seno etmoidal [3].

El diagnóstico de TSSV ha sido descrito históricamente a través de una tríada típica: quemosis, proptosis y oftalmoplejía. Estos signos y síntomas no siempre se presentan en niños, por lo que la experiencia clínica es clave para su sospecha. Además, las pruebas complementarias no siempre son útiles. Los recuentos sanguíneos o los reactantes de fase aguda generalmente no ayudan a identificar el TSSV. Sólo las pruebas de diagnóstico por imágenes, como la resonancia magnética y la tomografía computarizada, pueden permitir un diagnóstico preciso y no siempre en los primeros momentos de asistencia [4].

En este artículo, nuestro grupo describe dos décadas de TSSV pediátrico. Se realiza una revisión de los registros clínicos, las pruebas complementarias, las terapias aplicadas y la evolución. Además, se estudian las complicaciones derivadas de esta enfermedad.

Materiales y métodos

Es un estudio observacional retrospectivo aprobado por el comité de ética de un hospital monográfico pediátrico terciario. Se revisan los registros médicos de los niños ingresados con diagnóstico de TSSV del 1 de enero de 1995 al 31 de diciembre de 2016. Los datos recogidos estaban en virtud de la Ley 15/1999, de Protección de Datos Personales.

Criterios de inclusión

Deben estar presentes:

Un diagnóstico de TSSV en el alta hospitalaria.
Una TSSV confirmada y descrita por un radiólogo después de una tomografía computarizada o una resonancia magnética.

Datos recopilados

Datos demográficos: edad y sexo.
Datos clínicos: enfermedad previa, vacunación neumocócica, sintomatología en urgencias, momento de evolución, tiempo desde la aparición de los primeros síntomas hasta sospecha, tratamientos previos recibidos.

En el grupo de pacientes con otitis media aguda, el tratamiento antibiótico antes de la admisión se consideró ‘adecuado’ si habían recibido, al menos, siete días de amoxicilina o amoxicilina-clavulánico 80 mg/kg/día.

Datos analíticos: recuento sanguíneo (leucocitos, neutrófilos y hemoglobina), coagulación (índice de protrombina, índice internacional normalizado o tiempo de cefalina y fibrinógeno) y reactantes de fase aguda (proteína C reactiva en mg/dL y procalcitonina en mg/mL). Estudio protrombótico: niveles de factor VIII (porcentaje en el momento agudo y durante el seguimiento), antitrombina (porcentaje), anticuerpos anticardiolipinas (inmunoglobulinas M y G en UGPL/mL), anticuerpos anti-β₂ (inmunoglobulinas M y G en U/mL), niveles de anticoagulante lúpico (agudamente y durante el seguimiento) y mutaciones protrombóticas.

En los pacientes con síntomas que sugieren meningitis, se recopilan los datos relacionados con la punción lumbar (patológica/normal).

Datos microbiológicos: cultivo sanguíneo.
- En los pacientes que se someten a cirugía, cultivo del foco infeccioso si se recoge.
- En caso de punción lumbar, cultivo de líquido cefalorraquídeo.
Datos radiológicos: presencia de complicaciones observadas por imagen definida, como abscesos o erosión de la corteza ósea.
Datos terapéuticos:
- Antibioterapia según el protocolo del centro (cefotaxima 200-300 mg/kg/día y vancomicina 60 mg/kg/día y/o metronidazol 30 mg/kg/día), el tiempo de tratamiento y si, posteriormente, se cambia a oral (amoxicilina-clavulánico 80 mg/kg/día o cefpodoxima proxetilo 10 mg/kg/día).
- Tratamiento anticoagulante (heparina de bajo peso molecular 1 mg/kg/12 horas, con ajuste de dosis dependiendo de los niveles de anti-Xa durante la estancia hospitalaria, o acenocumarol según los controles del índice internacional normalizado) y tiempo de administración.
- Tratamiento corticoide (dexametasona 0,15-0,6 mg/kg/día).
Evolución: días de admisión y complicaciones posteriores al alta (dolor de cabeza, déficits motores, convulsiones epilépticas y rendimiento escolar, junto con un examen neurológico regulado).

Análisis estadístico

Se analizó la homogeneidad de las variables demográficas, la historia clínica y otros parámetros clínicos. La descripción se realiza por la desviación media, la mediana y el estándar de las variables cuantitativas, así como por la frecuencia absoluta y la frecuencia relativa de las variables cualitativas. Para las variables cuantitativas, las pruebas t de Student se usan en caso de asunción de normalidad y las pruebas no paramétricas de U de Mann-Whitney en caso contrario. Las variables cualitativas se analizan mediante pruebas de homogeneidad basadas en la distribución χ² cuando los valores esperados lo hacen posible y por la prueba exacta de Fisher en caso contrario. Las variables clínicas están correlacionadas con la evolución del paciente. Los datos se analizan con el programa SPSS versión 20.0.

Resultados

Se incluyó a 12 niños en el período analizado (86.832 admisiones). Tenían entre 1 y 13 años, con una mediana de 4,5 años. Siete pacientes eran varones. Los síntomas y signos se resumen en la tabla.

Historia personal, motivo de consulta y hallazgos clínicos y analíticos en el ingreso

Un solo paciente presentaba enfermedad subyacente (déficit de inmunoglobulina A). La vacuna antineumocócica se había administrado en 8/12. La mediana de días hasta la consulta fue de 6 (oscila entre 1 y 25). Las razones de consulta fueron: fiebre, 11/12; vómitos, 9/12; y dolor de cabeza, 8/12. Los hallazgos clínicos más frecuentes fueron oftalmoplejía causada por parálisis del sexto nervio (4/12), otitis media aguda (7/12) y ptosis por parálisis del III par (2/12).

En nuestra serie, 10 tenían mastoiditis y dos sinusitis en el departamento de urgencias. En los que presentaban mastoiditis, todos tenían antecedentes recientes de otitis media aguda y 5/10 habían recibido una terapia antibiótica adecuada durante al menos siete días. De los niños que presentaron mastoiditis como foco infeccioso, sólo dos presentaron signos externos de mastoiditis, cuyo diagnóstico se realizó por tomografía computarizada.

En el ingreso hospitalario, se observó leucocitosis (mediana: 12.350/µL; rango: 5.850- 23.820/µL). La proteína C reactiva en el ingreso mostró una mediana de 8,9 g/dL (rango: 0,02-20,5 g/dL) y la procalcitonina de 0,27 mg/dL (rango: 0,02-36 mg/mL). Sólo dos pacientes de 2 y 4 años tenían anemia con hemoglobina de 10 y 9,8 g/dL, respectivamente.

Se realizó punción lumbar en siete pacientes, que fue patológica en cinco (una meningitis bacteriana, dos pleocitosis sin signos de infección, dos aumentos de la presión del líquido cefalorraquídeo). Todos los cultivos fueron estériles.

Se obtuvo cultivo sanguíneo en todos los pacientes, que fue positivo en dos (Streptococcus pneumoniae y S. intermedius). De los 11 casos en los que se realizó cirugía, se obtuvo aislamiento microbiológico positivo en cuatro (S. pneumoniae, S. intermedius y S. constellatus, y Staphylococcus hominis).

Se realizó un estudio de coagulación en ocho pacientes: cuatro tuvieron elevación del factor VIII (hasta un valor del 174%) y dos de ellos fueron positivos para lupus anticoagulante. Ambos hallazgos se normalizaron durante el seguimiento. En uno de los pacientes se encontró una mutación protrombótica en el gen de la protrombina 20210A y en otro en el factor V de Leiden (Tabla).

Tabla. Resumen de las características de los pacientes.

Edad en años en el momento del diagnóstico

Antibioterapia previa

Síntomas

Foco

Estudios de imagen

Complicaciones asociadas

Punción lumbar

Cultivos

Cirugía

Antibióticos

Corticoterapia

1. Anticoagulación

2. Estudio de coagulación

4 días de amoxicilina

Fiebre, vómitos,

signos de mastoiditis

Dx; TC

M + SS

Absceso subperióstico

CS –

CFI S. pneumoniae

Mast + DTT

Cefotaxima + vancomicina,

30 días

1. Heparina, 90 días

2. Normal

Sin antibióticos

Fiebre, jaqueca, vómitos

Dx: TC

Sinusitis + SS

Empiema epidural

CS S. intermedius

CFI S. intermedius

Drenaje de empiema

Cefotaxima + vancomicina + metronidazol, 42 días

1. Heparina, 90 días

2. Desconocido

Sin antibióticos

Fiebre, jaqueca, vértigos, papiledema

Dx: RM

M + SS + VY

Empiema epidural

CS –

CFI S. constellatus

Mast + DTT

Cefotaxima + vancomicina + metronidazol, 42 días

1. Heparina, 40 días

2. Desconocido

Sin antibióticos

Fiebre, vómitos, signos meníngeos, papiledema

Dx: TC

M + T + SS

CS –

CFI NR

Mast + DTT

Cefotaxima + vancomicina, 35 días

Sí

1. Heparina, 21 días

2. Desconocido

7 días de amoxicilina

Fiebre, jaqueca, vómito, parálisis del VI nervio

Dx: TC

Mast + SS + T + VY

Normal

CS –

CFI S.hominis

Mast + DTT

Cefotaxima + clindamicina, 30 días

Sí

1. Heparina + anticoagulantes orales, 90 días

2. VIII + factor V de Leiden

8 días amoxicilina

Desviación del caminar, parálisis del VI nervio, papiledema, dismetría

Dx: TC

Mast + T + SS

CS –

CFI S. pneumoniae

Mast + DTT

Cefotaxima + clindamicina, 30 días

Sí

1. Heparina + anticoagulantes orales, 90 días

2. VIII + ACL + mutación 20210A

Sin antibióticos

Fiebre, vómitos, III parálisis, papiledema

Dx: RM

M + SC

CS –

CFI NR

DTT

Cefotaxima + clindamicina, 42 días

1. Heparina + anticoagulantes orales, 90 días

2. VIII + ACL

Sin antibióticos

Fiebre, vómitos, jaqueca, parálisis del III par y el VI nervio

Dx: TC

Sinusitis SC

CS S. pneumoniae

CFI NR

DTT

Cefotaxima + vancomicina + metronidazol, 21 días

Sí

1. 100 días

2. VIII

4 días de amoxicilina

Fiebre, jaqueca, vómitos, parálisis del VI nervio

Dx: TC

M + SS + T + VY

CS –

CFI –

DTT

Metronidazol + cefotaxima, 35 días

1. NR

2. Normal

16 días de cefuroxima

Fiebre, mastoiditis

Dx: TC

M + SS

Erosión cortical

CS –

CFI –

DTT

Cefotaxima, 25 días

Sí

1. Heparina, 90 días

2. Desconocido

10 días de amoxicilina/clavulánico

Fiebre, jaqueca, vómitos

Dx: TC

M + SS

CS –

CFI –

DTT

Cefotaxima + vancomicina + metronidazol, 30 días

Sí

1. Heparina, 90 días

2. Desconocido

14 días de amoxicilina/clavulánico

Fiebre, convulsiones, jaqueca, vómitos

Dx: RM

M + T + SS

Absceso cerebelar

Normal

CS –

CFI –

DTT

Drenaje de empiema

Cefotaxima + vancomicina + metronidazol, 30 días

Sí

1. Heparina, 90 días

2. Desconocido

ACL: anticoagulante lúpico; CFI: cultivo del foco infeccioso; CS: cultivo de sangre; DTT: drenaje transtimpánico; Dx: diagnóstico; HI: hipertensión intracraneal; LP: pinchazo lumbar; M: mastoiditis; Mast: mastoidectomía; MB; meningitis bacteriana; MR: meningitis reactiva; NR: no realizado; RM: resonancia magnética; SC: seno cavernoso; SS: seno sigmoide; T: seno transversal; TC; tomografía computarizada; VY: vena yugular.

Pruebas de diagnóstico por imagen

La tomografía computarizada cerebral y la resonancia magnética cerebral se hicieron en todos los casos. La tomografía computarizada fue diagnóstica en 9/12 y la resonancia magnética en 12/12. Se observó ocupación mastoidea en los tres casos sin diagnóstico por tomografía computarizada. En uno de ellos también se observó hipertensión intracraneal. Sobre los casos con sinusitis, uno tenía trombosis sinusal sagital y el otro, trombosis del seno cavernoso. Diez pacientes presentaron trombosis del seno sigmoide, 5/12 también afectación del seno transversal y 3/12, afectación yugular.

Las complicaciones añadidas a la trombosis fueron: 2/12 abscesos epidurales, 1/12 absceso subperióstico, 1/12 absceso cerebelar y 1/12 erosión del hueso cortical. En caso de complicaciones vistas por imagen, no hubo diferencias significativas en la aparición de síntomas neurológicos (p = 1,08 en la prueba de Fisher) o tiempo de admisión (p = 0,6). A su vez, en casos complicados se observó una tendencia a un tiempo más extendido al diagnóstico (10,6 ± 11,1 días de media con complicaciones frente a 6,71 ± 3,3 días sin complicaciones).

Tratamientos

Todos los pacientes recibieron antibióticos intravenosos de amplio espectro. La antibioterapia duró una mediana de 21 días (rango: 10-42 días). El tratamiento con heparina de bajo peso molecular se administró en 11 pacientes, con una mediana de 26 días (rango 12-90). En cuatro pacientes, el tratamiento anticoagulante con acenocumarol oral se completó hasta un total de 90 días. Siete pacientes recibieron corticoesteroides. Hubo complicaciones secundarias o empeoramiento de los síntomas neurológicos en 5/7 de los casos en los que se administraron. En dos de ellos se iniciaron corticoesteroides hasta la microbiología negativa del líquido cefalorraquídeo. Once pacientes requirieron intervención quirúrgica (Tabla).

Curso clínico

La mediana de los días de admisión fue de 34 (rango: 10-81). Ningún paciente presentó complicaciones quirúrgicas. Cuatro pacientes completaron la antibioterapia en el domicilio por vía oral. No hubo secuelas de ningún tipo en los pacientes en el seguimiento clínico y radiológico después del alta hospitalaria. Cuando se observaron alteraciones de coagulación, desaparecieron en controles posteriores.

Discusión

Se describe una cohorte de niños con trombosis séptica de los senos venosos intracraneales (TSSV). Hasta donde sabemos, nuestro artículo describe una de las series pediátricas más amplias. Observamos que los hallazgos más frecuentes en el servicio de urgencias pediátricas fueron fiebre, vómitos y dolor de cabeza. Además, en más de la mitad de los casos se observaron síntomas neurológicos. La mastoiditis fue el principal diagnóstico en urgencias y la resonancia magnética siempre confirmó la TSSV. El tratamiento se basó en antibióticos de amplio espectro, cirugía y anticoagulación. No observamos complicaciones agudas o tardías.

En las series previamente publicadas, el TSSV se ha descrito como más prevalente en hombres [5,6]. En nuestro documento, 7/12 casos fueron varones. Como se dijo anteriormente, un alto índice de sospecha es esencial en el diagnóstico. Se observó, sin significación estadística, un mayor tiempo de evolución hasta el diagnóstico en casos complicados. Nuestros casos comúnmente mostraron fiebre acompañada de dolor de cabeza y vómitos, algo descrito previamente por otros autores [7]. También, casi la mitad de los casos presentaron algún síntoma neurológico (7/12). Acerca de la causa de trombosis, la ausencia de signos de otomastoiditis aguda en el examen físico no descartó el origen ótico [8,9]. Por lo tanto, sólo 2/10 de los pacientes con otomastoiditis tenían signos externos. Colectivamente, estos hallazgos sugieren que la tríada clínica clásica puede no estar presente [7,10,11].

En relación con las pruebas complementarias sanguíneas, el valor medio de los leucocitos era menor que el valor generalmente considerado como leucocitosis. Además, sólo hubo dos cultivos sanguíneos positivos a pesar de que se ha descrito una positividad del 70% en la bibliografía [10]. Esto podría estar relacionado con un bajo volumen de sangre extraída y la administración previa de antibioterapia [12]. El análisis del líquido cefalorraquídeo se ha descrito como útil para diagnosticar el origen séptico del cuadro de TSSV o para descartar una meningitis bacteriana asociada [10]. En publicaciones anteriores, hasta el 85% de las punciones lumbares se identifican como patológicas, con un 55% de meningitis reactivas y un 30% de meningitis bacterianas. Además, el cultivo de líquido cefalorraquídeo se reseña como positivo en casi el 20% de los casos [7,10]. En nuestra serie se observan hallazgos patológicos en 5/12 casos, pero el cultivo del líquido cefalorraquídeo no mostró crecimiento bacteriano en ningún caso. La administración precoz de antibioterapia podría afectar a esta observación. Como se puede observar, estos hallazgos no cambiaron el tratamiento antibiótico empírico administrado con posterioridad.

Relacionado con la coagulación, Sébire et al [13] y Javed et al [11] describen la anemia microcítica como un factor de riesgo de trombosis [11,13]. En nuestro estudio, se observó en dos pacientes. En casos de TSSV, siempre se recomienda un estudio de hipercoagulabilidad [14]. Las alteraciones protrombóticas se describen en uno de cada tres pacientes [13]. Estas observaciones son, en la mayoría de los casos, secundarias a la infección y más tarde se normalizan. Como se puede ver en la tabla, sorprendentemente, encontramos cuatro casos con trastornos de la coagulación que requirieron un seguimiento posterior.

Como se ha indicado, las pruebas de diagnóstico por imagen son útiles para el diagnóstico de TSSV. La tomografía computarizada puede mostrar áreas hiperdensas en venas profundas, signos de mastoiditis o sinusitis, erosión ósea y, a veces, el signo de la ‘delta vacía’. La resonancia magnética se considera como la técnica de referencia para el diagnóstico, y es esencial para evaluar el sistema vascular y descartar complicaciones intracraneales [5,6,8,10,15]. En nuestros casos no encontramos concordancia entre la imagen y los hallazgos clínicos. Además, no hubo alteración en el flujo venoso contralateral en ningún niño. La ausencia de esto, que se vincula a un peor pronóstico, puede explicar la buena evolución de todos nuestros casos [6,8].

El tratamiento de la TSSV es heterogéneo. En primer lugar, la antibioterapia empírica de amplio espectro debe iniciarse a tiempo [16,17]. Este tratamiento debe durar al menos 21 días, por vía intravenosa y posteriormente por vía oral. Los patógenos más frecuentemente aislados son Staphylococcus spp., Streptococcus spp. y anaerobios [8]. Por lo tanto, en nuestro trabajo, los antibióticos más comunes fueron la vancomicina, las cefalosporinas y el metronidazol. En los casos de inmunosupresión, deben considerarse medicamentos antifúngicos [4]. Como complemento, el drenaje de la infección primaria puede ser necesario en caso de mastoiditis, infecciones dentales, absceso cerebral o empiemas subdurales [18]. En nuestra serie, la miringotomía y la colocación de drenaje transtimpánico se realizaron en los que tenían imágenes que permitían sospechar complicaciones o síntomas clínicos graves.

El uso de corticoesteroides es controvertido y parece asociarse a una mejor recuperación funcional de los nervios craneales [7,16]. En nuestra serie, se utilizaron corticoesteroides en siete pacientes. La evolución de nuestros pacientes no permite inferir la influencia de estos fármacos en su evolución. Es retrospectivo y no tenemos un grupo de control. Acerca de los agentes anticoagulantes, parecen estar asociados con una disminución de la propagación del trombo y pueden mejorar el pronóstico neurológico. Hoy en día, no hay datos basados en la duración óptima de este tratamiento [19-22], entre cuatro y seis semanas [6,7]. En este estudio, 10/12 pacientes recibieron anticoagulante sin presentar complicaciones hemorrágicas.

Finalmente, no observamos secuelas en ningún paciente. Esto puede estar relacionado con el tratamiento temprano y la ausencia de lesiones vistas en la prueba de imagen. Probablemente, como se dijo, éste fue un sesgo de selección en esta serie. Dado el pequeño número de casos, no debemos sacar conclusiones ni conceder validez externa [23,24].

Este estudio presenta limitaciones significativas. Está compuesto por un pequeño número de pacientes, es unicéntrico y retrospectivo. No se estableció ningún protocolo diagnóstico o terapéutico que favoreciera la heterogeneidad de las actitudes clínicas. No fue posible recuperar el momento exacto de realización de las pruebas complementarias y el tiempo de inicio de la antibioterapia. Conocer su relación permitiría definir mejor la influencia del tratamiento precoz y explicar la negatividad de los cultivos llevados a cabo. Los diferentes enfoques terapéuticos no pueden compararse ni valorarse en función de su efecto en la evolución de los casos. No hay grupo control. El carácter retrospectivo del estudio impide garantizar el correcto registro de las variables que han influido negativamente en su calidad. Al mismo tiempo, los datos relacionados con la evolución de los pacientes son heterogéneos y no permiten un seguimiento a largo plazo.

En conclusión, y según nuestra serie, la TSSV es una complicación rara que debe sospecharse cuando hay antecedentes de otitis o sinusitis. La presencia de dolor de cabeza, vómitos y fiebre en urgencias podría ayudar a su diagnóstico. La resonancia magnética cerebral es útil para llegar al diagnóstico definitivo y se puede realizar una tomografía computarizada si la resonancia magnética no está disponible. Se debe iniciar el tratamiento temprano con terapia antibiótica de amplio espectro y considerar el tratamiento anticoagulante. Al mismo tiempo, el tratamiento quirúrgico se evaluará individualmente. Dada la baja prevalencia de TSSV, sería de gran interés llevar a cabo estudios multicéntricos que, mediante la agrupación de casos, permitirían una mejor descripción clínica y evolutiva de estos pacientes.

Bibliografía

↵ 1. Kojan S, Al-Jumah M. Infection related cerebral venous thrombosis. J Pak Med Assoc 2006; 56: 494-7.

↵ 2. Desa V, Green R. Cavernous sinus thrombosis: current therapy. J Oral Maxillofac Surg 2012; 70: 2085-91.

↵ 3. Ebright JR, Pace MT, Niazi AF. Septic thrombosis of the cavernous sinuses. Arch Intern Med 2001; 161: 2671-6.

↵ 4. Smith DM, Vossough A, Vorona GA, Beslow LA, Ichord RN, Licht DJ. Pediatric cavernous sinus thrombosis: a case series and review of the literature. Neurology 2015; 85: 763-9.

↵ 5. Viswanatha B, Thriveni CN, Naseeruddin K. Nonseptic and septic lateral sinus thrombosis: a review. Indian J Otolaryngol Head Neck Surg 2014; 66 (Suppl 1): S10-5.

↵ 6. Lolli V, Molinari F, Pruvo JP, Soto Ares G. Radiological and clinical features of cerebral sinovenous thrombosis in newborns and older children. J Neuroradiol 2016; 43: 280-9.

↵ 7. Berdai AM, Shimi A, Khatouf M. Cavernous sinus thrombophlebitis complicating sinusitis. Am J Case Rep 2013; 14: 99-102.

↵ 8. Zanoletti E, Cazzador D, Faccioli C, Sari M, Bovo R, Martini A. Intracranial venous sinus thrombosis as a complication of otitis media in children: critical review of diagnosis and management. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2015; 79: 2398-403.

↵ 9. Voudouris C, Psarommatis I, Nikas I, Kafouris D, Chrysouli K. Pediatric masked mastoiditis associated with multiple intracranial complications. Case Rep Otolaryngol 2015; 2015: 897239.

↵ 10. Jackson BF, Porcher FK, Zapton DT, Losek JD. Cerebral sinovenous thrombosis in children: diagnosis and treatment. Pediatr Emerg Care 2011; 27: 874-80; quiz 881-3.

↵ 11. Javed I, Sultan T, Rehman ZU, Yaseen MR. Clinical spectrum and outcome of cerebral venous sinus thrombosis in children. J Coll Physicians Surg Pak 2018; 28: 390-3.

↵ 12. Ghadersohi S, Young NM, Smith-Bronstein V, Hoff S, Billings KR. Management of acute complicated mastoiditis at an urban, tertiary care pediatric hospital. Laryngoscope 2017; 127: 2321-7.

↵ 13. Sébire G, Tabarki B, Saunders DE, Leroy I, Liesner R, Saint-Martin C, et al. Cerebral venous sinus thrombosis in children: risk factors, presentation, diagnosis and outcome. Brain 2005; 128: 477-89.

↵ 14. Ozcan A, Canpolat M, Doganay S, Unal E, Karakukcu M, Ozdemir MA, et al. Cerebral sinus venous thrombosis and prothrombotic risk factors in children: a single-center experience from Turkey. J Pediatr Hematol Oncol 2018; 40: e369-72.

↵ 15. Komatsu H, Matsumoto F, Kasai M, Kurano K, Sasaki D, Ikeda K. Cavernous sinus thrombosis caused by contralateral sphenoid sinusitis: a case report. Head Face Med 2013; 9: 9.

↵ 16. Sitton MS, Chun R. Pediatric otogenic lateral sinus thrombosis: role of anticoagulation and surgery. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2012; 76: 428-32.

↵ 17. Tov EE, Leiberman A, Shelef I, Kaplan DM. Conservative nonsurgical treatment of a child with otogenic lateral sinus thrombosis. Am J Otolaryngol 2008; 29: 138-41.

↵ 18. Zanoletti E, Marioni G. Pediatric otogenic lateral sinus thrombosis: focus on the prognostic role of contralateral venous drainage. Eur Arch Otorhinolaryngol 2019; 276: 919-20.

↵ 19. Bhatia K, Jones NS. Septic cavernous sinus thrombosis secondary to sinusitis: are anticoagulants indicated? A review of the literature. J Laryngol Otol 2002; 116: 667-76.

↵ 20. deVeber G, Andrew M, Adams C, Bjornson B, Booth F, Buckley DJ, et al. Cerebral sinovenous thrombosis in children. N Engl J Med 2001; 345: 417-23.

↵ 21. Rebelo J, Nayan S, Choong K, Fulford M, Chan A, Sommer DD. To anticoagulate? Controversy in the management of thrombotic complications of head & neck infections. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2016; 88: 129-35.

↵ 22. Ropposch T, Nemetz U, Braun EM, Lackner A, Walch C. Low molecular weight heparin therapy in pediatric otogenic sigmoid sinus thrombosis: a safe treatment option? Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2012; 76: 1023-6.

↵ 23. Ramrakhiani N, Sharma DK, Dubey R, Gupta P, Sharma A, Sharma KK. Clinical profile, risk factors and outcomes in patients with cerebral venous sinus thrombosis: a study from Western India. J Assoc Physicians India 2019; 67: 49-53.

↵ 24. Coutinho G, Julio S, Matos R, Santos M, Spratley J. Otogenic cerebral venous thrombosis in children: a review of 16 consecutive cases. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2018; 113: 177-81.

Pediatric septic thrombosis of intracranial venous sinuses: from diagnosis to discharge. Twenty years of experience

Introduction. Septic thrombosis of intracranial venous sinuses (STSV) is a rare and severe complication of cranial infections.

Materials and methods. The main objective of this paper is to describe the clinical data, diagnostic procedures, treatment and evolution of a series of cases of STSV. In addition, the current literature is reviewed. Observational retrospective study by review of medical histories (January 1995-December 2016). The data collected were: clinical, analytical, epidemiological, microbiological, radiological, management and follow-up. A descriptive and statistical analysis of the data was done.

Results. Twelve children were included (86,832 admissions studied). They have a median age of 4.5 years (range 1-13) with a median time of symptoms of 6 days (range 1-25). At admission, the clinical data were: fever (11/12), vomiting (9/12) and headache (8/12). They also showed bad general status 12/12, 7/12 acute otitis media and 5/12 VI cranial nerve paresis. The lumbar puncture was pathological in 4/12. The most frequently microorganism isolated was Streptococcus sp. Prothrombotic mutations were confirmed on 2/12. Cranial computed tomography allowed diagnosis in 9/12; the magnetic resonance imaging achieves that in 12/12. Previous neurological signs or time to diagnosis did not influence the appearance of other image complications. All received antibiotic treatment, heparin 10/12 and 11/12 surgery. There were no sequels.

Conclusion. In our series otitis, headache, vomiting and fever were prevalent. Complementary tests allowed the suspect but the definitive diagnosis was obtained by neuroimaging. There were no sequels and the therapies were mainly wide broad-spectrum antibiotics, heparin, and surgical.

Key words. Cerebral venous sinus. Children. Heparin. Otomastoiditis. Septic thrombosis. Sinusitis.

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Trombosis séptica pediátrica de senos venosos intracraneales: del diagnóstico al alta. Veinte años de experiencia

Introducción

Materiales y métodos

Criterios de inclusión

Datos recopilados

Análisis estadístico

Resultados

Historia personal, motivo de consulta y hallazgos clínicos y analíticos en el ingreso

Pruebas de diagnóstico por imagen

Tratamientos

Curso clínico

Discusión

Bibliografía

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