Introducción
La enfermedad de Alzheimer y el trastorno cognitivo vascular son causas comunes de deterioro cognitivo en la población mayor y representan en conjunto más del 70-75% de los casos. La prevalencia del daño vascular aumenta con la edad, y se encuentra en el 11-21% de las personas mayores de 64 años y en el 94% de las mayores de 82 años [1].
La enfermedad de Alzheimer y el trastorno cognitivo vascular comparten factores y mecanismos de riesgo comunes, como la ateroesclerosis, la diabetes y la angiopatía amiloidea. La comorbilidad vascular puede estar presente en el 30-60% de los pacientes con enfermedad de Alzheimer, en tanto que la patología de la enfermedad de Alzheimer puede estar presente en el 40-80% de los pacientes con trastorno cognitivo vascular. La coexistencia de los dos trastornos, denominada demencia mixta, puede ser más común que la enfermedad de Alzheimer ‘pura’ o el trastorno cognitivo vascular ‘puro’ [2].
La presencia de placas neuríticas positivas para β-amiloide extracelular y los ovillos neurofibrilares τ-positivos intracelulares son factores característicos de la enfermedad de Alzheimer. Hallazgos recientes identifican que las hiperintensidades de la sustancia blanca podrían estar asociadas con la enfermedad de Alzheimer preclínica tanto como con otros biomarcadores de la enfermedad [3].
Las lesiones cerebrovasculares son frecuentes en adultos mayores y se observan generalmente en imágenes de resonancia magnética estructural ponderadas en T2 como áreas hiperintensas, que reflejan la enfermedad de los pequeños vasos cerebrales [4,5].
Las hiperintensidades de la sustancia blanca pueden clasificarse según su localización y etiología. La escala visual de Fazekas tiene una alta confiabilidad en la evaluación de la patología de la sustancia blanca y una buena correlación con las medidas cognitivas [6], y se ha usado ampliamente en la investigación clínica. Esta escala tiene cuatro grados según la extensión de las lesiones: grado 0, ausencia de lesiones; grado 1, presencia de lesiones focales no confluentes; grado 2, presencia de lesiones inicialmente confluentes; y grado 3, afectación difusa confluente. El grado 1 se considera normal en el envejecimiento y el 2 y el 3, patológicos.
Las lesiones cerebrovasculares contribuyen al deterioro cognitivo [7] y se han asociado con una disminución en la velocidad de procesamiento y un deterioro del funcionamiento ejecutivo [1,8]. Se ve afectada la conectividad cerebral, que es la capacidad de conectar diferentes regiones del cerebro de forma eficaz [9]. Hay indicios de que la interrupción de tractos específicos, especialmente los que conectan las regiones frontal-subcortical y frontotemporal, pueden tener consecuencias en el funcionamiento cognitivo, lo que explicaría los déficits en la memoria, la atención y el lenguaje [10].
Diversos estudios correlacionaron lesiones cerebrovasculares de la sustancia blanca en sujetos con deterioro cognitivo leve (DCL) y con demencia, y se han estudiado los efectos del daño vascular en la cognición [11].
Según los criterios diagnósticos, los pacientes con DCL tienen la funcionalidad conservada; sin embargo, el daño vascular puede tener impacto en las funciones complejas de la vida diaria [12]. Pueden registrarse alteraciones leves, difíciles de distinguir del envejecimiento normal, que no alcanzan para cumplir criterios de demencia. Incluyen el uso de tecnologías o el manejo de finanzas, entre otras, que requieren la indemnidad de las funciones ejecutivas, la memoria y la atención para llevarse a cabo con éxito [13]. Dado que estos dominios cognitivos se ven afectados en el daño vascular, es relevante verificar la existencia de correlaciones entre la gravedad del daño, medido a través de la escala de Fazekas, y el déficit funcional complejo.
Objetivo
Evaluar el impacto de la gravedad del daño vascular, definido según la clasificación de Fazekas, en el desempeño cognitivo y funcional de una población de pacientes con diagnóstico de DCL.
Pacientes y métodos
Se analizó a todos los pacientes ambulatorios de 65 años y más en seguimiento en el sistema de salud de la sede central del Hospital Italiano de Buenos Aires, que consultaron por queja cognitiva y tenían resonancia de cerebro en el momento del análisis de los datos. Se realizó un estudio observacional y analítico de corte transversal de los pacientes con DCL entre abril de 2015 y julio de 2019. Se excluyó a los pacientes con ausencia de deterioro cognitivo, demencia, con DCL ocasionado por otras causas de origen neurológico, como enfermedad de Parkinson y otros síndromes con síntomas extrapiramidales, con antecedentes de enfermedad psiquiátrica, traumatismo craneano y antecedentes de alcoholismo.
Se administró una batería neurocognitiva y se aplicaron a posteriori los criterios diagnósticos de Petersen [12-14].
En primera instancia se administró el Minimental State Examination (MMSE) para clasificar a los pacientes sin deterioro cognitivo y con DCL.
La batería neurocognitiva incluyó escalas funcionales y cognitivas.
Las escalas funcionales incluyeron: actividades básicas e instrumentales de la vida diaria de Lawton y Katz [15,16], escala de funcionalidad compleja y estudio funcional extendido (EFE) [17], constituido por un cuestionario que evalúa las funciones relacionadas con el uso de tecnologías en comparación con un estado anterior. Su estructura posibilita identificar las funciones conservadas y cuantificar el grado de pérdida y/o cambio funcional en el momento de su administración (Anexo).
Se administraron las siguientes escalas cognitivas: el Trail Making Test A [18], la prueba de recuerdo libre/facilitado con recuerdo inmediato de Grober y Buschke [19], la fluencia verbal semántica y fonológica [20], el test de vocabulario de Boston [21], la prueba del reloj [22], el Trail Making Test B, la interpretación de tres refranes y copia de la figura compleja de Rey [23].
Los pacientes con DCL fueron divididos en tres categorías según la clasificación de Fazekas. Las resonancias se clasificaron en los diferentes grupos de pacientes por un especialista en neuroimágenes que desconocía las características clínicas de los pacientes. La atrofia de los hipocampos se evaluó según una escala visual de atrofia del lóbulo temporal medial que utiliza cortes coronales de la secuencia en T1. Los pacientes con DCL se clasificaron en DCL amnésicos y DCL multidominio, que incluyó trastornos de la memoria (DCL multidominio amnésico).
Se consideraron las variables demográficas, la escolaridad, las comorbilidades, y el perfil cognitivo y funcional.
En el análisis descriptivo, los datos cuantitativos se expresaron como media y desviación estándar (DE) o mediana e intervalo intercuartílico 25-75%, según su distribución. Los cualitativos se expresaron mediante frecuencia absoluta (n) y relativa (%). Para las comparaciones entre los grupos de Fazekas se utilizó, para los datos continuos, ANOVA o Kruskal-Wallis, según su normalidad; y, para los datos cualitativos, Χ2 o las pruebas exactas de Fisher, según los supuestos. Las comparaciones múltiples se realizaron mediante Bonferroni y mediante Tukey. Para evaluar el impacto de la gravedad del daño vascular estructural según la clasificación de Fazekas se realizó un análisis de regresión logística múltiple. Se expresaron las odd ratio crudas y ajustadas con su intervalo de confianza al 95%. Se consideró un nivel de significación estadística menor del 5%. El análisis se realizó con el software R versión 4.0.2.
Resultados
Se incluyó a 346 pacientes con DCL y resonancia de cerebro en el momento de la evaluación. De ellos, 248 (71,7%) fueron mujeres, con una edad media de 77,9 años (DE: 6,1 años). La media de años de educación fue de 11,4 años (DE: 4,3 años). El 17,3% tenía antecedentes de caídas; el 55,8%, de dislipidemia; el 10,7%, de diabetes; y el 61,8%, de hipertensión. El 46,1% de los pacientes presentó atrofia de los hipocampos. El 66,2% tenía un grado de Fazekas 01; el 22,8%, Fazekas 2; y el 11%, Fazekas 3.
Se compararon las características demográficas, los factores de riesgo cardiovasculares, la puntuación del MMSE y la presencia de atrofia de los hipocampos en los distintos grupos de Fazekas.
Se observó una diferencia significativa en la edad y en el valor del MMSE. Los pacientes con Fazekas 3 tenían más edad y tuvieron una menor puntuación en el MMSE (Tabla I).
Tabla I. Comparación de características demográficas, factores de riesgo cardiovasculares, Minimental State Examination y atrofia de hipocampos entre grupos de Fazekas.
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Fazekas 0-1
(n = 229)
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Fazekas 2
(n = 79)
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Fazekas 3
(n = 38)
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p
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Demográficas
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Edad a
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77,2 (6,1)
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78,9 (5,9)
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80,7 (5,4)
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<0,001
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Sexo femenino b
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162 (70,7%)
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59 (74,7%)
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27 (71,1%)
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0,795
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Años de educación a
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11,5 (4,3)
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11,1 (4,1)
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11,7 (3,8)
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0,644
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Trabaja actualmente b
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66 (28,8%)
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15 (19%)
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10 (26,3%)
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0,231
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Cribado cognitivo
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Minimental a
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26,8 (2,3)
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26,0 (2,5)
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25,9(3,2)
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0,016
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Comorbilidades b
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Hipertensión arterial
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134 (58,5%)
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55 (69,6%)
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25 (65,8%)
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0,187
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Dislipidemia
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125 (5,6%)
|
47 (59,5%)
|
21 (55,3%)
|
0,749
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Diabetes
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25 (10,9%)
|
10 (12,7%)
|
2 (5,3%)
|
0,471
|
Caídas
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39 (17)
|
14 (17,7)
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7 (18,4)
|
0,972
|
Daño estructural b
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Atrofia de los hipocampos
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79 (45,1%)
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23 (45,1%)
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17 (53,1%)
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0,697
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a Media y desviación estándar; b Frecuencia absoluta (n) y relativa (%).
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Para el resto de las variables analizadas no hubo diferencia. La atrofia hipocampal fue similar en los tres grupos. La distribución de pacientes por subtipos de DCL no presentó diferencias significativas en ninguno de los tres grupos de Fazekas (Figura).
Figura. Distribución de pacientes por subtipos de deterioro cognitivo leve.
El perfil cognitivo mostró que los pacientes con Fazekas 3 presentaban una mayor alteración en las tareas de funciones ejecutivas y dominio atencional, asociada a un peor rendimiento en la memoria episódica y a una mayor alteración en las actividades instrumentales de la vida diaria y funcionalidad compleja (Tabla II).
Tabla II. Comparación del perfil cognitivo/funcional según el daño vascular medido con Fazekas.
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Fazekas 0-1
(n = 229)
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Fazekas 2
(n = 79)
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Fazekas 3
(n = 38)
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p
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Desempeño cognitivo
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TMT A (segundos) a
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68,4 (33)
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79,9 (45,4)
|
77,3 (42,5)
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0,041
|
Pacientes con test de dígitos directos anormal b
|
29 (12,7%)
|
16 (20,3%)
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5 (13,2%)
|
0,247
|
Paciente con test de dígitos indirectos anormal b
|
92 (40,2%)
|
34 (43)
|
16 (42,1)
|
0,896
|
Test de reloj a
|
5,6 (2,1)
|
5,0 (2,4)
|
4,8(2,2)
|
0,027
|
TMT B (segundos) a
|
187,4 (89,9)
|
225,8 (93,2)
|
241,6 (97,5)
|
<0,001
|
Recuerdo libre diferido a
|
6,27 (3,66)
|
5,38 (3,87)
|
4,97 (3,26)
|
0,046
|
Fluencia semántica normal a
|
14,6 (4,5)
|
14,1 (4,3)
|
13 (4,2)
|
0,103
|
Fluencia fonológica normal a
|
10,4 (4,4)
|
9,3 (4,1)
|
9,3 (4,3)
|
0,077
|
Desempeño funcional
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|
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Pacientes con AVDI anormales b
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117 (77,3%)
|
55 (69,6%)
|
22 (57,9%)
|
0,03
|
EFE, cambio anormal a
|
0,27 (0,4)
|
0,28 (0,41)
|
0,33 (0,41)
|
0,727
|
EFE, pérdida anormal a
|
1,47 (2,08)
|
1,73 (2,25)
|
2,61 (2,52)
|
0,011
|
EFE, suma anormal a
|
1,74 (2,14)
|
2,01 (2,21)
|
2,93 (2,46)
|
0,008
|
AVDI: actividades instrumentales de la vida diaria; EFE: estudio funcional extendido; TMT: Trail Making Test.
a Media y desviación estándar; b Frecuencia absoluta (n) y relativa (%).
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A fin de evaluar la asociación entre el grado de Fazekas y la alteración funcional compleja medida por el EFE, se realizó un análisis multivariado. Se observó que el daño vascular persistió como un factor de riesgo independiente de los resultados de las pruebas cognitivas, de la edad y de los subtipos de DCL (Tabla III).
Tabla III. Análisis de la asociación entre la gravedad del daño vascular y la alteración del desempeño funcional complejo.
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Evaluación
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ORr
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IC 95%
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p
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ORad
|
IC 95%
|
p
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EFE
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Fazekas 1
|
Referencia
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Fazekas 2
|
1,72
|
(0,99-3,09)
|
0,059
|
1,72
|
(0,97-3,11)
|
0,067
|
Fazekas 3
|
2,76
|
(1,23-7,08)
|
0,021
|
2,52
|
(1,09-6,59)
|
0,041
|
TMT B normal
|
Referencia
|
|
|
|
|
TMT B anormal
|
0,91
|
(0,44-1,8)
|
0,793
|
0,81
|
(0,36-0,78)
|
0,602
|
Test del reloj normal
|
Referencia
|
|
|
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|
Test del reloj anormal
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1,02
|
(0,65-1,59)
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0,937
|
0,93
|
(0,57-1,5)
|
0,768
|
Recuerdo libre diferido normal
|
Referencia
|
|
|
|
|
Recuerdo libre diferido anormal
|
1,88
|
(1,2-2,97)
|
0,006
|
1,62
|
(0,89-2,98)
|
0,115
|
Edad
|
1,04
|
(1-1,08)
|
0,045
|
1,01
|
(0,96-1,06)
|
0,753
|
DCL M (A)
|
Referencia
|
|
|
|
|
DCL A
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1,28
|
0,76 - 2,18
|
0,36
|
1,13
|
(0,61-2,12)
|
0,704
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DCL A: deterioro cognitivo leve amnésico; DCL M (A): deterioro cognitivo leve multidominio amnésicos; EFE: estudio funcional extendido; IC 95% intervalo de confianza al 95%; ORad: odds ratio ajustada; ORr: odd ratio cruda; TMT: Trail Making Test.
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Con el objetivo de evaluar la asociación entre el grado de Fazekas y la alteración del desempeño cognitivo, se realizó un segundo análisis multivariado donde se observó la pérdida de la asociación entre el grado de Fazekas y la alteración del recuerdo libre, después de ajustar por EFE, atrofia de hipocampos, edad y subtipos de DCL.
Discusión y conclusiones
El hallazgo original de este trabajo es destacar que, en nuestra población, la presencia de un daño vascular grave, expresado como Fazekas 3, constituirá un factor de riesgo independiente para desarrollar deterioro en la funcionalidad compleja, más allá del perfil cognitivo y de la edad de los pacientes. Comparado con el grupo de Fazekas 0-1, el riesgo para tener deterioro funcional fue 2,5 veces más que en el grupo de Fazekas 3.
Al correlacionar las características demográficas, los factores de riesgo cardiovasculares, la puntuación del MMSE y la presencia de atrofia de los hipocampos, en los tres grupos de pacientes que estratificamos a nuestra población, con la gravedad del daño vascular, observamos una asociación significativa con la edad y la puntuación del MMSE, es decir, que los pacientes pertenecientes al grupo de Fazekas 3 tuvieron menor puntuación en el MMSE y eran más mayores (Tabla I). Estos resultados son esperables, ya que está comprobado un aumento del daño vascular en relación con la edad. Coincidimos con Auriel et al [5] en que se vincula a la edad avanzada como principal factor de riesgo para desarrollar lesiones vasculares.
En relación con la puntuación del MMSE, otros trabajos muestran [3] un valor más bajo en pacientes con mayor daño vascular, lo que evidencia que la gravedad del daño vascular es uno de los factores causales de la declinación del desempeño cognitivo global.
No se encontraron diferencias respecto del género, los años de educación o las comorbilidades que se han descrito en la bibliografía como factores predisponentes de mayor daño vascular [5]. Este hecho no significa que los factores de riesgo vasculares no se asocien a mayor daño vascular. Es posible que la población del grupo de Fazekas 3 evaluada en este estudio represente una población de mayor edad seleccionada, ya que probablemente falten los individuos que no llegaron vivos a esta edad por presentar mayor carga vascular, lo que se conoce habitualmente como sesgo de supervivencia.
Según el trabajo de Flak et al [24], los pacientes con mayor daño vascular tienden a presentar una mayor prevalencia de DCL multidominio que amnésico. El patrón cognitivo mayormente observado en pacientes con lesiones vasculares es el perfil frontosubcortical con mayor afectación de la función ejecutiva. En nuestro caso, la proporción de DCL multidominio amnésico y amnésico (dominio único) fue similar en los tres grupos de Fazekas.
Al analizar los resultados de los test cognitivos de forma independiente, se demostró una asociación significativa con el grado de gravedad del daño vascular. Un mayor daño vascular se asoció con deterioro de la memoria episódica en fase diferida y con pruebas de función ejecutiva, es decir, que estaríamos en presencia de un patrón frontosubcortical al igual que lo descrito en otros estudios [7,8].
El deterioro de la memoria puede explicarse por su asociación con el daño vascular, ya que alrededor del 50% de los pacientes con Fazekas 3 tenía atrofia de los hipocampos. Consideramos, como bien explicaron en su trabajo Prins et al [8], que el deterioro de la memoria episódica característica del DCL puede estar relacionado no sólo con la atrofia de los hipocampos, sino también con la enfermedad de pequeños vasos que lesiona vías de conexión corticosubcorticales, lo que trae aparejado una disfunción del lóbulo frontal [25-28] que afecta a los procesos de control ejecutivo central, críticos para el procesamiento mnésico.
Otra asociación significativa observada en el análisis bivariado fue entre el desempeño funcional evaluado por las escalas de las actividades instrumentales de la vida diaria de Lawton y Katz y el EFE con el grado de daño vascular. Esta correlación se ha descrito en diferentes trabajos, donde se encontró más propensión a tener deficiencias graves en las actividades instrumentales de la vida diaria [29-31].
Mediante el análisis multivariado se efectuaron dos instancias. En la primera se consideró como variable de resultado la prueba funcional del EFE suma, y en la segunda, la alteración del recuerdo libre. Recordemos que el EFE suma incluye la puntuación de pérdida y la puntuación de cambio funcional en distintas tareas complejas relacionadas con el uso de recursos tecnológicos. Ambas variables habían mostrado asociación significativa con la mayor gravedad de daño vascular expresada por el grupo de Fazekas 3 en el análisis bivariado.
Después de haber ajustado todas las variables que se consideraron asociadas a la gravedad del daño vascular, sólo la alteración de la funcionalidad compleja medida por el EFE suma mostró una asociación estadísticamente significativa.
Nuestros hallazgos, si bien no pueden extrapolarse de manera generalizada, por tratarse de una población seleccionada, permiten corroborar el impacto funcional del daño vascular presente en pacientes con DCL.
Por mucho tiempo se dijo que para realizar el diagnóstico de DCL la funcionalidad debía estar preservada. Después, los criterios diagnósticos incluyeron la posibilidad de encontrar una leve alteración en las funciones instrumentales de la vida diaria [12]. Consideramos que la administración de escalas funcionales más sensibles fue un factor determinante para identificar el deterioro funcional en este estadio de la enfermedad. El deterioro funcional en pacientes con DCL podría ser consecutivo al déficit de procesos cognitivos superiores, como el sistema ejecutivo y la memoria, necesarios para mantener tareas de mayor complejidad. Estos resultados verificarían la presencia de deterioro funcional leve, relacionado en ese caso con la presencia de un daño vascular grave.
En cuanto al valor diagnóstico del EFE, la puntuación de suma demostró ser la que mejor sensibilidad tiene para detectar la alteración de las funciones complejas de la vida diaria en pacientes con DCL [13].
De acuerdo con otros autores [32], enfatizamos la interacción y las relaciones mutuas entre el desempeño funcional complejo y la cognición, destacando la implicación de la función ejecutiva como mecanismo subyacente del desempeño funcional. Estos hallazgos tendrían una proyección clínica de posible valor terapéutico, ya que la estimulación cognitiva asociada al sostenimiento de la funcionalidad y viceversa podría constituir un elemento de prevención en relación con el riesgo de progresividad de los trastornos cognitivos funcionales propios del cuadro clínico.
Como debilidades de nuestro trabajo podemos reconocer que se trata de una población seleccionada con alto nivel de instrucción y con buen control de todos los factores de riesgo cardiovasculares. Asimismo, contamos con un número bajo de pacientes en el grupo de Fazekas 3, insuficiente para demostrar diferencias significativas entre este grupo y los grupos de Fazekas 0-1 y 2 en los diferentes subtipos de DCL.
Nuestros resultados esperan impulsar medidas preventivas vinculadas a disminuir la capacidad funcional y a controlar con precisión los factores de riesgo modificables que generan daño vascular cerebral.
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Anexo. EFE: Estudio funcional extendido.
Vascular damage and cognitive-functional performance in a population with mild cognitive impairment
Introduction. There is evidence of predemential stages in Vascular Dementia (VD). Alzheimer Disease (AD) and VD share common risk factors and mechanisms. Vascular comorbility may present in 30-60% of patients with AD (mixed dementia). This work seeks to evaluate the impact of the severity of structural vascular damage according to the Fazekas classification (F) on functional cognitive performance in patients with Mild Cognitive Impairment (MCI).
Patients and methods. A cross-sectional study of patients with MCI aged 65 years or older who had brain MRI was carried out. A neurocognitive battery and the EFE (Extended Functional Study) scale were administered to assess complex functionality. The patients were divided according to Fazekas classification: 0-1, 2 and 3. Bivariate analysis and multivariate analysis were performed.
Results. 346 patients were included, age: 77.9 (SD 6.1). 66.2% presented F01, 22.8% F2 and 11% F3. Age and MMSE value were statistically significant. Multivariate analysis showed an independent association between vascular damage and complex functional alteration measured by EFE.
Conclusions. In conclusion, the progression of structural damage to a predominance of white matter would affect global cognitive performance and tasks related to executive function. The most significant finding was the correlation of the degree of vascular damage with the deficit of complex functionality measured with clinical tools that include technological resources. The clinical value of identifying individuals with prodromal DV is highlighted as it could optimize prevention measures.
Key words. Cognitive assessment. Fazekas. Functional deficits. Mild cognitive impairment. Vascular cognitive impairment. Vascular dementia.
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© 2022 Revista de Neurología
OPEN ACCESS
