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En relación con una de las revisiones más completas sobre el temblor esencial realizada en los últimos años, nos ha sorprendido el enfoque terapéutico expresado en dicha revisión, publicada en la prestigiosa revista Nature Reviews Disease Primers, en el volumen 7 (n.o 2) de noviembre de 2021, acerca del trastorno del movimiento más frecuente a nivel mundial [1], en la cual se ha citado una revisión sobre la epidemiología del temblor esencial publicada por nuestra parte en Revista de Neurología en el volumen 70 (n.o 4) de febrero de 2020 [2].
Consideramos que es demasiado arriesgado recomendar la administración de alcohol (etanol) incluso como terapia ‘de rescate’ para pacientes con temblor esencial, tal y como se indica en la figura 4 (uso juicioso del alcohol 10-15 minutos antes del evento previsto), donde ya se advierte en la leyenda de dicha figura del potencial riesgo inherente de dependencia.
En consecuencia, nos parece de suma importancia clarificar las principales controversias que subyacen a esta recomendación terapéuticamente inapropiada y, cuanto menos, cuestionable:
Existe abundante evidencia científica que relaciona el temblor esencial con disfunción cerebelosa. Aparte de la evidencia clínica [1], los estudios de neuroimagen han revelado diferentes alteraciones morfológicas y funcionales en el cerebelo de pacientes con temblor esencial [1,3]. Además, un creciente cuerpo de evidencia post mortem está empezando a identificar anomalías microscópicas cerebrales en pacientes con temblor esencial, la mayoría de las cuales involucran a las células de Purkinje [4].
Aunque los mecanismos de acción del alcohol sobre el temblor esencial aún no se conocen por completo, podría actuar restableciendo el patrón de activación normal de las principales vías eferentes del cerebelo (células de Purkinje y núcleos cerebelosos profundos) [5].
El efecto del alcohol suele ser transitorio y, a menudo, provoca un fenómeno de rebote, lo que representa un riesgo potencial de alcoholismo crónico [1].
El desarrollo reciente de formas más objetivas y rigurosas de cuantificar la gravedad del temblor esencial parece haber demostrado que los efectos del alcohol para aliviar el temblor son menos significativos de lo esperado [6]. De hecho, la sensibilidad al alcohol no se consideró lo suficientemente consistente como para ser incluida en la definición del temblor esencial en la declaración de consenso de los temblores de 2018 de la International Parkinson and Movement Disorder Society [1].
El alcohol es un tóxico cerebeloso bien reconocido, con efectos neurodegenerativos que causan pérdida de las células de Purkinje y atrofia cerebelosa [6], así como varios tipos de temblores (especialmente el temblor alcohólico, distal, tosco, irregular, rápido, que empeora con el movimiento, que puede interferir con actividades como comer o incluso estar de pie; mientras que el temblor esencial casi siempre tiene una frecuencia <8 Hz, el temblor alcohólico a menudo tiene una frecuencia más alta, y es más probable que el temblor esencial se alivie con fármacos betabloqueantes) y otros trastornos del movimiento (discinesia paroxística no cinesigénica, asterixis, acatisia, distonía, ataxia cerebelosa, etc.) [7].
La mayoría de los alcohólicos sufre una reducción de la eficiencia del sueño, del tiempo total de sueño y del sueño no REM, y estas alteraciones de la arquitectura del sueño pueden persistir después de meses o años de abstinencia. Asimismo, el alcohol puede exacerbar los trastornos primarios del sueño, incluido el mioclono nocturno, los movimientos periódicos de las extremidades durante el sueño y el síndrome de apnea-hipopnea del sueño [7].
Si bien se ha sugerido que el cerebelo probablemente esté involucrado en la fisiopatología del temblor esencial a través de un circuito cerebeloso-tálamo-cortical [1,3], existe un debate sobre si el consumo excesivo de alcohol es un riesgo o una consecuencia del temblor esencial [5,7]. Sin embargo, un estudio prospectivo basado en la población con temblor esencial abordó esta limitación al investigar el consumo inicial de alcohol e informó de que el tercil de consumo de alcohol inicial más alto se vinculó con el doble de riesgo de desarrollar temblor esencial, con un aumento del riesgo de temblor esencial incidente en un 23% por tercil de incremento en la ingesta de alcohol, lo que apoya la hipótesis de que el alcohol es un factor de riesgo del temblor esencial [8].
Finalmente, el consumo de alcohol, incluso en niveles moderados, produce efectos cerebrales adversos que comprenden la atrofia hipocampal [9], lo que podría empeorar los déficits cognitivos ya descritos en los pacientes con temblor esencial [10].
En consecuencia, recomendamos encarecidamente no incluir el alcohol como terapia, ni siquiera de rescate, en el algoritmo del manejo terapéutico del temblor esencial, ya que comporta efectos potencialmente nocivos en los sistemas nerviosos central y periférico, además de un importante riesgo de dependencia, potenciales interacciones farmacológicas, etc.
↵2. Benito-León J, León-Ruiz M. Epidemiología del temblor esencial. Rev Neurol 2020; 70: 139-48.
↵3. Benito-León J, Sanz-Morales E, Melero H, Louis ED, Romero JP, Rocon E, et al. Graph theory analysis of resting-state functional magnetic resonance imaging in essential tremor. Hum Brain Mapp 2019; 40: 4686-702.
↵4. Louis ED, Faust PL. Essential tremor pathology: neurodegeneration and reorganization of neuronal connections. Nat Rev Neurol 2020; 16: 69-83.
↵5. Frucht SJ, Riboldi GM. Alcohol-responsive hyperkinetic movement disorders-a mechanistic hypothesis. Tremor Other Hyperkinet Mov (N Y) 2020; 10: 47.
↵6. Ong YL, Deng X, Tan EK. Etiologic links between environmental and lifestyle factors and essential tremor. Ann Clin Transl Neurol 2019; 6: 979-89.
↵7. Brust JC. Substance abuse and movement disorders. Mov Disord 2010; 25: 2010-20.
↵8. Louis ED, Benito-León J, Bermejo-Pareja F. Population-based study of baseline ethanol consumption and risk of incident essential tremor. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009; 80: 494-7.
↵9. Topiwala A, Allan CL, Valkanova V, Zsoldos E, Filippini N, Sexton C, et al. Moderate alcohol consumption as risk factor for adverse brain outcomes and cognitive decline: longitudinal cohort study. BMJ 2017; 357: j2353.
↵10. Benito-León J, Louis ED, Bermejo-Pareja F; Neurological Disorders in Central Spain (NEDICES) Study Group. Population-based case-control study of cognitive function in essential tremor. Neurology 2006; 66: 69-74.
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