Original

Estimulación periférica del nervio trigémino mediante frotis nasofaríngeo como posible desencadenante de migraña

J. Madera, E.M. Rodríguez-Rodriguez, V. González-Quintanilla, S. Pérez-Pereda, J. Pascual [REV NEUROL 2023;76:227-233] PMID: 36973886 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.7607.2022271 OPEN ACCESS
Volumen 76 | Número 07 | Nº de lecturas del artículo 3.036 | Nº de descargas del PDF 59 | Fecha de publicación del artículo 01/04/2023
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RESUMEN Artículo en español English version
Introducción La implicación del sistema nervioso central y periférico en la generación de la migraña no se conoce bien. Nuestro objetivo fue determinar si estímulos periféricos sobre el nervio trigémino, como el frotis nasofaríngeo, podrían desencadenar ataques de migraña.

Sujetos y métodos Se envió una encuesta a 658 médicos, enfermeras y estudiantes de medicina, preguntando por la presencia de cefalea sugestiva de migraña tras la realización de un frotis para la determinación del SARS-CoV-2, su historia previa de migraña, y sobre características demográficas y relacionadas con la cefalea. Los que tenían resultado positivo o que asociaban sintomatología de COVID fueron excluidos.

Resultados Se reclutó a 377 personas y se incluyó a 309. Cuarenta y siete (15,2%) refirieron cefalea sugestiva de migraña tras la realización del frotis, de las cuales 42 (89,4%) tenían historia previa de migraña. El riesgo de desarrollarla fue mayor en el subgrupo de pacientes con cefalea sugestiva de migraña previa –razón de probabilidad: 22,6 (intervalo de confianza al 95%: 8,597-59,397); p < 0,001–. No hubo diferencias entre las características principales de los ataques sugestivos de migraña previos y los desencadenados tras la prueba, excepto un porcentaje menor de aura asociada tras el frotis (42,8% frente a 26,1%; p = 0,016). Los individuos con ataques sugestivos de migraña previos con frecuencia superior a dos episodios mensuales presentaron mayor riesgo de desarrollar una cefalea sugestiva de migraña tras el test –razón de probabilidad = 2,353 (intervalo de confianza al 95%: 1,077-5,145); p = 0,03–.

Conclusiones El frotis nasofaríngeo podría desencadenar ataques de migraña, más probablemente en individuos con mayor frecuencia de migrañas previas. Esto confirmaría que estímulos periféricos sobre el nervio trigémino pueden desencadenar ataques de migraña en individuos con migraña, de acuerdo con su grado de sensibilización trigeminovascular.
Palabras claveCOVIDEstímulo periféricoFisiopatologíaFrotis nasofaríngeoMigrañaSensibilización trigeminovascular CategoriasCefalea y MigrañaDolor
TEXTO COMPLETO (solo disponible en lengua castellana / Only available in Spanish)

Introducción


Aunque la fisiopatología de la migraña no se conoce con exactitud, la principal teoría vigente se basa en la activación del sistema trigeminovascular [1,2], ya sea mediante el fenómeno de depresión cortical propagada [3] o mediante la activación del hipotálamo [4,5] y/o estructuras del tronco encefálico, como el locus coeruleus y los núcleos dorsales del rafe [6]. Por tanto, e independientemente del verdadero generador anatómico de la migraña, su origen se cree que se encuentra en el sistema nervioso central, si bien se han descrito casos de migraña posiblemente desencadenada por estímulos periféricos, como la trocleítis [7].

En 2020, en el contexto de la pandemia por SARS-CoV-2, se han desarrollado técnicas para la detección de dicho virus con el fin de aislar a los casos infectados o con riesgo de contagio, dentro de las cuales destaca por su alta fiabilidad la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) realizada en muestras obtenidas mediante frotis nasofaríngeo. La mucosa nasofaríngea está inervada por las ramas oftálmica y maxilar del nervio trigémino [8,9].

Durante nuestra práctica clínica, hemos objetivado que algunos pacientes previamente diagnosticados de migraña referían ataques de migraña en las siguientes horas a la realización de esta prueba. De acuerdo con esta observación, realizamos, en trabajadores sanitarios de nuestro centro, un estudio para analizar el papel potencial del frotis nasofaríngeo como desencadenante de ataques de migraña.
 

Sujetos y métodos


Es un estudio observacional descriptivo de corte transversal llevado a cabo en enero de 2021. Se incluyó al personal sanitario (médicos y enfermeras) que trabajaba en áreas del hospital en las que es necesario el conocimiento de la migraña (servicio de neurología), médicos residentes y estudiantes de medicina de quinto y sexto año (tras recibir las nociones referentes a la migraña en la facultad de medicina) que: a) eran menores de 65 años; y b) habían sido sometidos, al menos, a un test de cribado para SARS-CoV-2 mediante PCR con resultado negativo y ausencia de sintomatología sugestiva de infección por SARS-CoV-2 en el momento de la realización de la prueba. Se excluyó a los individuos a los que no se les realizó una PCR para SARS-CoV-2 en frotis nasofaríngeo y respondieron a la encuesta, a aquéllos cuyo resultado fue positivo, a los que presentaban síntomas sugestivos de SARS-CoV-2 (a excepción de la cefalea) en el momento de su realización y a los que aportaron datos de manera incompleta. El kit empleado para la detección del SARS-CoV-2 en el frotis nasofaríngeo fue SARS-CoV-2 Omicron Realtime PCR Kit. Este estudio fue aprobado por el comité de ética de investigación de Cantabria (2021.075).

Para su realización se envió al correo electrónico corporativo del personal sanitario y estudiantil un enlace con un cuestionario en línea ad hoc creado en la aplicación Google Forms, donde se recogieron las siguientes variables: edad, sexo, antecedente previo de migraña, toma de tratamiento preventivo para la migraña en el momento del estudio, número de PCR a las que había sido sometido el encuestado, presencia o no de cefalea tras la PCR y número de veces que había presentado esta cefalea tras la realización de la prueba, así como las características de las cefaleas previas y las desencadenadas tras la PCR (Anexo). Se concedió un plazo de 15 días para responder de forma anónima. Mediante su participación, los encuestados otorgaron su consentimiento implícito para el análisis de los datos obtenidos.

El objetivo del estudio fue determinar el posible papel del frotis nasofaríngeo como desencadenante de cefalea sugestiva de migraña en las siguientes 24 horas tras la realización de la PCR. Como objetivo secundario, se evaluó la influencia de tener un antecedente de cefalea sugestivo de migraña en la aparición de cefalea tras la PCR. Además, como estudio exploratorio, se analizaron posibles variables asociadas al desarrollo de cefalea tras el frotis en pacientes con antecedente sugestivo de migraña. Para evitar posibles sesgos, los participantes desconocían los objetivos del estudio.

Análisis estadístico


Se realizó un análisis descriptivo y comparativo de los casos completos. Las variables estudiadas en el análisis descriptivo se presentan con su frecuencia absoluta (n) y relativa (porcentaje, %), y las variables cuantitativas se describen mediante una medida de tendencia central (media) y una medida de dispersión (desviación media). En el análisis comparativo se empleó la prueba de χ2 para determinar si existían diferencias estadísticamente significativas entre la presentación de una cefalea sugestiva de migraña en las 24 horas siguientes a la realización de la PCR en el subgrupo de individuos con historia previa sugestiva de migraña y el subgrupo sin historia previa de migraña, así como para comparar las características de las cefaleas previas del subgrupo con antecedente sugestivo de migraña que presentó cefalea tras la PCR y del subgrupo con antecedente sugestivo de migraña que no la presentó. Para comparar las características principales de las crisis sugestivas de migraña previas y las desencadenadas tras la PCR en el subgrupo de individuos con dicho antecedente se empleó el test de McNemar. Se realizó un análisis de regresión logística univariante para establecer la asociación entre la frecuencia de cefaleas sugestivas de migraña previas y el desarrollo de una cefalea sugestiva de migraña tras la PCR. Los resultados se analizaron en el programa SPSS, y se consideró que existían diferencias estadísticamente significativas si p < 0,05. Teniendo en cuenta la prevalencia de migraña en España, se estimó un tamaño muestral de 255 sujetos asumiendo un posible porcentaje de diferencia del 20% en el desarrollo de una cefalea sugestiva de migraña tras la PCR entre los sujetos con y sin antecedente sugestivo de migraña y una tasa de pérdida del 15%.
 

Resultados


Un total de 658 profesionales de la salud recibieron un correo electrónico con el enlace a la encuesta en línea. El cuestionario fue respondido por 377 (57,3%) sujetos, de los cuales finalmente 309 (47%) fueron incluidos en el estudio (68 fueron excluidos por no haberse realizado ninguna PCR para SARS-CoV-2 en el frotis nasofaríngeo) (Figura). La edad media fue de 26,8 años (desviación media: 6,6) y 240 (77,7%) eran mujeres. De los encuestados, 113 (36,6%) referían tener antecedente de migraña, de los cuales 51 (45,1%) presentaban migraña con aura. La mayoría de las auras (44; 86,2%) estaban constituidas por sintomatología visual. Solo el 4,5% de los individuos con historia previa sugestiva de migraña recibía tratamiento preventivo en el momento de la encuesta (siete con amitriptilina, cuatro con neuromoduladores, dos con magnesio y uno con un betabloqueante). Las principales características de los ataques de migraña previos se ilustran en la tabla I.

 

Figura. Diagrama de flujo del estudio.







 

Tabla I. Características principales de los ataques de cefalea previos de los participantes con antecedente sugestivo de migraña y estudio comparativo de las características principales de los ataques de cefalea previos entre el subgrupo con antecedente de cefalea previa sugestiva de migraña que presentó cefalea tras una PCR y el que no la presentó. Los pacientes pudieron seleccionar, en el momento de ser encuestados, varias opciones para las categorías ‘localización, cualidad del dolor y tratamiento sintomático’. Para la comparación entre subgrupos se empleó el test de la χ2.
 
 

Sujetos con cefalea sugestiva de migraña previa

Sujetos con cefalea tras una PCR

Sujetos sin cefalea tras una PCR

χ2

n

%

n

%

p

%

p


Tipo de migraña

Sin aura
 

62

54,9%

24

57,1%

38

53,5

0,708


Con aura
 

51

45,1%

18

42,9%

33

46,5

0,708


Localización

Hemicraneal
 

71

62,8%

28

66,7%

43

60,6%

0,516


Retrocular
 

53

46,9%

20

47,6%

33

46,5%

0,907


Holocraneal
 

26

23%

6

14,3%

20

28,2%

0,09


Cualidad del dolor

Opresiva
 

64

56,7%

25

59,5%

39

54,9%

0,634


Pulsátil
 

62

54,9%

18

42,9%

44

62%

0,048a


Punzante
 

23

20,4%

10

23,8%

13

18,3%

0,483


Intensidad del dolor (EVA)

0-2
 

0

0%

0

0%

0

0%



2-4
 

6

5,3%

0

0%

6

8,4%

0,053


4-6
 

17

15%

9

21,4%

8

11,3%

0,144


6-8
 

64

56,7%

26

61,9%

38

53,5%

0,385


8-10
 

26

23%

7

16,7%

19

26,8%

0,218


Duración

<24 horas
 

70

61,9%

21

50%

49

69%

0,044a


24-48 horas
 

38

33,6%

17

40,5%

21

29,6%

0,236


48-72 horas
 

3

2,7%

3

7,1%

0

0%

0,022a


>72 horas
 

2

1,8%

1

2,4%

1

1,4%

0,705


Tratamiento sintomático

AINE
 

97

85,9%

35

83,3%

62

54,9%

0,557


Paracetamol
 

30

33,3%

14

33,3%

16

22,5%

0,209


Triptanes
 

22

19,5%

6

14,3%

16

22,5%

0,285


Otros
 

7

6%

3

2,7%

4

3,5%

0,748


Frecuencia

>1 vez a la semana
 

6

5,3%

6

14,3%

0

0%

0,001a


Una vez a la semana
 

10

8,9%

3

7,1%

7

9,9%

0,623

 
Tres veces al mes
 

24

21,2%

10

23,8%

14

19,7%

0,607


Dos veces al mes
 

15

13,3%

7

16,7%

8

11,3%

0,414


Una vez al mes
 

21

18,6%

9

21,4%

12

16,9%

0,55


Menos de una vez al mes
 

24

21,2%

6

14,3%

18

25,4%

0,165


Menos de una vez al año
 

13

11,5%

1

2,4%

12

10,6%

0,019a


AINE: antiinflamatorios no esteroideos; EVA: escala visual analógica; PCR: reacción en cadena de la polimerasa. a Diferencia estadísticamente significativa.

 

La mayoría de los sujetos (210; 68%) se había sometido a tres o menos de tres frotis nasofaríngeos desde el inicio de la pandemia hasta el momento de la encuesta. Cuarenta y siete sujetos (15,2%) refirieron cefalea que cumplía criterios de migraña en las siguientes 24 horas a la realización del frotis nasofaríngeo, de los cuales 42 (89,4%) tenían antecedente sugestivo de migraña. El porcentaje de cefalea en las siguientes 24 horas tras la PCR fue del 37,2% en el subgrupo de encuestados con historia previa sugestiva de migraña frente al 2,6% en el subgrupo sin dicho antecedente (χ2 = 66,6; p < 0) con una razón de probabilidad para desarrollar una cefalea sugestiva de migraña en las siguientes 24 horas tras la PCR en el grupo con antecedente sugestivo de migraña frente al de sin migraña de 22,6 (intervalo de confianza al 95%: 8,597-59,397). Las principales características de esta cefalea tras la PCR en los pacientes con antecedente sugestivo de migraña se ilustran en la tabla II. El porcentaje de ataques sugestivos de migraña con aura fue significativamente menor en los ataques desencadenados tras la PCR que en los ataques previos (p = 0,016). Los participantes con antecedente sugestivo de migraña que desarrollaron cefalea tras la PCR presentaban significativamente menos cefaleas de carácter pulsátil, y tenían cefaleas más frecuentes y de mayor duración (Tabla I). Se observó también una asociación significativa entre presentar una frecuencia previa de dos o más episodios sugestivos de migraña al mes y el desarrollo de un ataque sugestivo de migraña tras la PCR –razón de probabilidad: 2,353 (intervalo de confianza al 95%: 1,077-5,145); p = 0,03–.

 

Tabla II. Comparación entre las características principales de los ataques previos sugestivos de migraña y los desencadenados tras el frotis nasofaríngeo en el subgrupo de pacientes con antecedente sugestivo de migraña que desarrollaron cefalea en las primeras 24 horas tras una PCR. Se utilizó el test de McNemar para el análisis estadístico.
 
 

Ataques previos sugestivos de migraña

Cefalea tras una PCR

p

n

%

n

%


Tipo de migraña

Sin aura
 

24

57,2%

31

73,9%

0,016a


Con aura
 

18

42,8%

11

26,1%

0,016a


Localización

Hemicraneal
 

28

66,6%

25

59,5%

0,508


Retrocular
 

20

47,6%

17

40,5%

0,453


Holocraneal
 

6

14,3%

6

14,3%

1


Cualidad del dolor

Opresiva
 

25

59,5%

25

59,5%

1


Pulsátil
 

18

42,9%

14

33,3%

0,125


Punzante
 

10

23,8%

9

21,4%

1


Intensidad del dolor (EVA)

0-2
 

0

0%

0

0%



2-4
 

0

0%

2

4,8%

0,5


4-6
 

9

21,4%

13

30,9%

0,388


6-8
 

26

62%

21

50%

0,302


8-10
 

7

16,6%

6

14,3%

1


Duración de la cefalea

<24 horas
 

21

50%

25

59,6%

0,344


24-48 horas
 

17

40,5%

14

33,3%

0,581


48-72 horas
 

3

7,1%

0

0%

0,25


>72 horas
 

1

2,4%

3

7,1%

0,625


Analgesia requerida

AINE
 

35

83,3%

32

76,2%

0,25


Paracetamol
 

14

33,3%

14

33,3%

1


Triptanes
 

6

14,3%

3

7,1%

0,25


Otros
 

3

7,1%

3

7,1%

1


AINE: antiinflamatorios no esteroideos; EVA: escala visual analógica; PCR: reacción en cadena de la polimerasa. a Diferencia estadísticamente significativa.


 

Discusión


Este estudio muestra que el 15% de los sujetos que se someten a una prueba de PCR para detección del SARS-CoV-2 en el frotis nasofaríngeo (siendo ésta negativa) presenta una cefalea compatible con un ataque de migraña en las siguientes 24 horas. El principal hallazgo de este estudio es que los sujetos con antecedente sugestivo de migraña tienen muchas más probabilidades de experimentar un ataque similar en comparación con los pacientes sin migraña previa (razón de probabilidad: 22,6). Esta afirmación se ve reforzada por el hecho de que, en nuestro estudio, la mayor parte de la población participante no presentaba antecedente de cefalea previa sugestiva de migraña.

Estos resultados concuerdan con observaciones clínicas y experimentales previas, que han demostrado que un estímulo puramente periférico en el área trigeminal puede generar un ataque de migraña en toda regla, como, por ejemplo, una trocleítis [7], la aplicación en una fosa nasal de un activador de las fibras nociceptivas como el amoníaco gaseoso o un estímulo olfativo como el olor a rosas [5,6,10]. Aunque se cree que los ataques de migraña comienzan en áreas del sistema nervioso central, principalmente el hipotálamo o algunos núcleos del tronco del encéfalo [3,6], estos resultados respaldan la relevancia del sistema trigeminovascular periférico en la fisiopatología de la migraña [1,2], también manifestada, por ejemplo, por la eficacia de fármacos de acción periférica, como los anticuerpos antipéptido relacionado con el gen de la calcitonina, que no atraviesan la barrera hematoencefálica [11]. El hecho de que los ataques sugestivos de migraña fuesen casi exclusivos de los pacientes con historia previa compatible con migraña y que existiese una relación entre la frecuencia previa de los ataques sugestivos de migraña y la aparición de un ataque tras la realización del test pone de manifiesto que un sistema trigeminovascular sensibilizado es, probablemente, el factor clave para el desarrollo de los ataques de migraña tras tales estímulos periféricos [12], si bien debemos tener en cuenta que una mayor frecuencia de ataques de migraña en situación basal aumentaría las probabilidades de que un ataque coincida en las 24 horas sucesivas a la realización de la PCR.

Como se muestra en la tabla II, no hubo claras diferencias entre las características principales de los ataques sugestivos de migraña previos y los desencadenados tras la realización de la PCR, excepto por una menor proporción de ataques de migraña con aura (42,8 frente a 26,1%). Estos datos deben interpretarse con cautela, ya que no se realizó una anamnesis exhaustiva del aura en crisis previas en los sujetos que admitieron un aura previa y, además, la proporción de aura en las crisis migrañosas tras la PCR fue también muy relevante, si bien podría indicar que los ataques desencadenados por un estímulo periférico son menos propensos a desencadenar el fenómeno de depresión cortical propagada.

Limitaciones del estudio


La fortaleza principal de este estudio radica en que los sujetos participantes tenían conocimientos previos sobre migraña, pero se deben abordar ciertas limitaciones. Primero, cabe destacar que éste es un estudio basado en una encuesta en línea autorrellenable y, por tanto, los datos obtenidos pueden contener errores derivados de la interpretación personal de los síntomas presentados, como, por ejemplo, el diagnóstico previo de migraña, que podría no haber sido establecido por un neurólogo y estar infradiagnosticado (a pesar de que se trate de personal sanitario con conocimiento de este tipo de cefalea), lo que explicaría el bajo porcentaje de migraña de alta frecuencia de la población del estudio, o la dificultad para establecer el diagnóstico de aura migrañosa sin la realización de una anamnesis. En segundo lugar, el estudio fue retrospectivo y observacional, y podría existir un sesgo de autoselección de los propios participantes, que implique una mayor participación entre los sujetos que presentaron cefalea, y un sesgo de recuerdo, por lo que debemos ser cautelosos con respecto a la generalización de nuestros resultados a la población general.
 

Conclusiones


Nuestros datos muestran que la realización de un frotis nasofaríngeo para la detección de SARS-CoV-2 mediante PCR podría desencadenar una cefalea de características migrañosas en aproximadamente uno de cada siete sujetos. Los sujetos con antecedente sugestivo de migraña son mucho más propensos a experimentarla (alrededor de uno de cada tres), en comparación con los que no tienen antecedente previo de migraña, y la probabilidad de tener un ataque tras la realización del frotis se relaciona directamente con la frecuencia de los ataques de migraña previos. Estas observaciones confirman que estímulos puramente periféricos en el territorio de inervación trigeminal son capaces de desencadenar un ataque de migraña en sujetos con migraña previa, lo que puede correlacionarse con el grado de sensibilización trigeminovascular.

 

Bibliografía
 


 1. Moskowitz MA, Reinhard JF, Romero J, Melamed E, Pettibone DJ. Neurotransmitters and the fifth cranial nerve: is there a relation to the headache phase of migraine? Lancet 1979; 2: 883-5.

 2. Ashina M, Hansen JM, Do TP, Melo-Carrillo A, Burstein R, Moskowitz MA. Migraine and the trigeminovascular system-40 years and counting. Lancet Neurol 2019; 18: 795-804.

 3. Bolay H, Reuter U, Dunn AK, Huang Z, Boas DA, Moskowitz MA. Intrinsic brain activity triggers trigeminal meningeal afferents in a migraine model. Nat Med 2002; 8: 136-42.

 4. Schulte LH, May A. The migraine generator revisited: continuous scanning of the migraine cycle over 30 days and three spontaneous attacks. Brain 2016; 139: 1987-93.

 5. Schulte LH, Allers A, May A. Hypothalamus as a mediator of chronic migraine: Evidence from high-resolution fMRI. Neurology 2017; 88: 2011-6.

 6. Weiller C, May A, Limmroth V, Jüptner M, Kaube H, Schayck RV, et al. Brain stem activation in spontaneous human migraine attacks. Nat Med 1995; 1: 658-60.

 7. Yangüela J, Pareja JA, Lopez N, Sánchez Del Río M. Trochleitis and migraine headache. Neurology 2002; 58: 802-5.

 8. Shankland WE. The trigeminal nerve. Part II: the ophtahlmic division. Cranio 2001; 19: 8-12.

 9. Shankland WE. The trigeminal nerve. Part III: the maxillary division. Cranio 2001; 19: 78-83.

 10. Schulte LH, Sprenfer C, May A. Physiological brainstem mechanisms of trigeminal nociception: an fMRI study at 3T. Neuroimage 2015; 124: 518-25.

 11. Charles A, Pozo-Rosich P. Targeting calcitonin-related peptide: a new era in migraine therapy. Lancet 2019; 394: 1765-74.

 12. Olesen J, Burstein R, Ashina M, Tfelt-Hansen P. Origin of pain in migraine: evidence of peripheral sensitisation. Lancet Neurol 2009; 8: 679-90.

 


Anexo. Encuesta realizada a los participantes del estudio.
 

Relación entre el frotis nasofaríngeo realizado para la determinación de SARS-CoV-2 y la migraña

Aspectos generales:

1.        Edad

2.       Sexo (hombre/mujer)

3.       ¿Tiene antecedentes de migraña? (Sí/no)

4.       ¿Está tomando algún tipo de tratamiento preventivo para la migraña? (No/metoprolol o propranolol/candesartán/amitriptilina/flunaricina/topiramato/zonisamida/ácido valproico/lamotrigina/gabapentina/magnesio)

5.       ¿Cuántas PCR para SARS-CoV-2 en frotis nasofaríngeo se ha realizado?

6.       ¿Ha presentado una migraña en las siguientes 24h tras la realización de la PCR? (Sí/no)

7.       ¿Cuántas veces presentó migraña en las siguientes 24h tras la realización de la PCR

 

Ataques de migraña previos:

1.        ¿Dónde le duele la cabeza? (Mitad de la cabeza/detrás de los ojos/toda la cabeza/no tengo migraña)

2.       ¿Cómo es el dolor? (Pulsátil/como una opresión/como una punzada/no tengo migraña)

3.       ¿De 0 a 10, cuánto suele dolerle la cabeza? (0-2/2-4/4-6/6-8/8-10/no tengo migraña).

4.       ¿Cada cuánto tiene una crisis de migraña? (>1 vez a la semana/1 vez a la semana/3 veces al mes/2 veces al mes/1 vez al mes/menos de una vez al mes/menos de una vez al año/no tengo migraña)

5.       ¿Cuánto suelen durarle los ataques de migraña? (<24 horas/24-48 horas/72 horas/> 72 horas/no tengo migraña)

6.       ¿Ha tenido auras previas a la migraña? (Visión de luces, flashes o manchas en el campo visual/hormigueos/dificultad para hablar/no tengo aura o migraña)

7.       ¿Que suele tomar cuando tiene migraña? (Paracetamol/AINE/triptanes/otros/no tengo migraña)

 

Migraña desencadenada tras la PCR:

1.        ¿Dónde le dolió la cabeza? (Mitad de la cabeza/detrás de los ojos/toda la cabeza/no tuve migraña)

2.       ¿Cómo fue el dolor? (Pulsátil/como una opresión/como una punzada/no tuve migraña)

3.       ¿De 0 a 10, cuánto le dolió la cabeza? (0-2/2-4/4-6/6-8/8-10/no tengo migraña).

4.       ¿Cuánto le duró el ataque de migraña? (<24 horas/24-48 horas/72 horas/> 72 horas/no tengo migraña)

5.       ¿Tuvo aura previa a la migraña? (Visión de luces, flashes o manchas en el campo visual/hormigueos/dificultad para hablar/No tuve aura
o migraña)

6.       ¿Que tomó para aliviar la migraña? (Paracetamol/AINE/triptanes/otros/no tuve migraña)


AINE: antiinflamatorios no esteroideos; PCR: reacción en cadena de la polimerasa.

 



 

Peripheral stimulation of the trigeminal nerve by nasopharyngeal swabbing as a possible trigger of migraine attacks


Introduction. The role of the central and peripheral nervous system in the generation of migraine is not well understood. Our aim was to determine whether peripheral trigeminal nerve stimuli, such as nasopharyngeal swabs, could trigger migraine attacks.

Subjects and methods. A survey was sent to 658 doctors, nurses and medical students, asking about the presence of headache suggestive of migraine after carrying out a SARS-CoV-2 swab test, their previous history of migraine, and demographic and headache-related characteristics. Those who tested positive or had associated clinical signs and symptoms of COVID were excluded.

Results. A total of 377 people were recruited, 309 of whom were included in the sample. Forty-seven (15.2%) reported headache suggestive of migraine after the swab test and 42 (89.4%) of them had a previous history of migraine. The risk of developing migraine was higher in the subgroup of patients with a history of headache suggestive of migraine – odds ratio: 22.6 (95% confidence interval: 8.597-59.397); p < 0.001. No differences were found between the main characteristics of attacks suggestive of migraine before and after the swab test, except for a lower percentage of associated aura afterwards (42.8% vs. 26.1%; p = 0.016). Individuals with previous attacks suggestive of migraine with a frequency of more than two episodes per month had a higher risk of developing a headache suggestive of migraine after the test – odds ratio = 2.353 (95% confidence interval: 1.077-5.145); p = 0.03.

Conclusions. Nasopharyngeal swabbing may trigger migraine attacks, with a greater likelihood in individuals with a higher frequency of previous migraines. This would confirm the idea that peripheral stimuli on the trigeminal nerve can trigger migraine attacks in individuals with migraine, according to their degree of trigeminovascular sensitisation.

Key words. COVID. Migraine. Nasopharyngeal swab. Pathophysiology. Peripheral stimulus. Trigeminovascular sensitisation.
 

 

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