Original

Prevalence of childhood obstructive sleep apnoea syndrome in a referral sleep unit

N. Bravo-Quelle, A. Sáez-Ansotegui, S. Bellón-Alonso, A. Lowy-Benoliel, S. García-Santiago, C. Ribeiro-Arold, J. Prieto-Montalvo [REV NEUROL 2023;76:279-285] PMID: 37102252 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.7609.2023076 OPEN ACCESS
Volumen 76 | Number 09 | Nº of views of the article 3.855 | Nº of PDF downloads 101 | Article publication date 01/05/2023
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ABSTRACT Artículo en español English version
INTRODUCTION Obstructive sleep apnoea syndrome (OSAS) affects between 1% and 6% of children. Its diagnosis includes: a) snoring and/or apnoea; and b) an apnoea and hypopnoea index >3/hour obtained by polysomnography (PSG). The main aim of this work is to determine the prevalence of OSAS in our study population.

PATIENTS AND METHODS We conducted a descriptive study with a sample of 151 children aged between 1 and 12 years, who had been referred to the sleep unit of the Hospital General Universitario Gregorio Marañón for a PSG. We analysed the demographic variables sex and age; the clinical variables snoring, apnoeas and tonsillar hypertrophy; and the presence of OSAS based on the polysomnographic diagnostic criterion of an apnoea and hypopnoea index >3/hour.

RESULTS The mean age of the sample was 5.37 years (standard deviation: 3.05) and 64.9% were males. In 90.1% of cases, the reason for the visit was suspected OSAS. Snoring, apnoeas and tonsillar hypertrophy were observed in 73.5, 48.7 and 60% of cases, respectively. OSAS was diagnosed en 19 children (12.6%); in 13.5% of snorers; in 15.1% of those with apnoeas; and in 15.6% of the children with tonsillar hypertrophy.

CONCLUSIONS In our study, the prevalence of OSAS in children was 12.6%, which is higher than that reported in most epidemiological studies that include PSG for the diagnosis of OSAS.
KeywordsApnoeasChildhoodObstructive sleep apnoea syndromePrevalenceSnoringTonsillar hypertrophy CategoriesNeuropsiquiatríaSueño
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Introducción


El síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) se define como un trastorno respiratorio durante el sueño caracterizado por una obstrucción parcial o completa intermitente de la vía aérea superior que produce una alteración de la ventilación, que cursa con episodios de desaturaciones intermitentes de la oxihemoglobina y/o hipercapnia; además de un trastorno de la arquitectura del sueño, caracterizado, principalmente, por un aumento del número de despertares [1-3]. En el niño, el SAOS se asocia a ronquidos, alteraciones cognitivas y/o conductuales, somnolencia diurna o problemas de sueño [1-5]. La prueba de referencia para su diagnóstico es la polisomnografía (PSG) nocturna realizada en el laboratorio de sueño [1-5]. La oximetría nocturna es otro método usado para el diagnóstico del SAOS, pero, aunque sea más barata y accesible que la PSG, ya que se puede hacer de forma ambulatoria, su sensibilidad es más baja [6,7].

El SAOS se observa entre el 1 y el 6% de la población infantil en edad escolar, con un pico de prevalencia del 2 al 4% entre los 2 y los 6 años, y esa máxima prevalencia se extiende hasta los 8 años de edad, coincidiendo con el pico de edad de la hipertrofia adenoide y la hipertrofia amigdalar [3,5,8-13].

El ronquido habitual es un síntoma y a la vez un factor de riesgo de SAOS [14,15]. Puede aparecer en el período lactante, aumentar su frecuencia los primeros 4 años de vida y declinar a partir de los 9 años [15]. La prevalencia del ronquido es altamente variable, y oscila entre el 6 y el 27% [14]. Esta discrepancia puede deberse a la edad de la población estudiada, al ámbito sociosanitario y a los criterios metodológicos para determinar el ronquido como habitual [14]. En un metaanálisis publicado en 2008, se asume que la prevalencia del ronquido habitual en niños está en un 10% [9,14-26].

Las apneas durante el sueño, signo clínico que puede estar presente y que forma parte de los criterios diagnósticos del SAOS, tienen una prevalencia de entre el 0,2 y el 4% [2,9].

La hipertrofia amigdalar se define como la condición en la que el tejido linfoide amigdalar crece en tamaño e invade gran parte del espacio nasofaríngeo, lo que produce alguno(s) de los problemas siguientes: ronquidos, SAOS, sinusitis recurrente, dificultades para hablar y/o tragar, respiración bucal y problemas orofaciales [3,27,28]. La hipertrofia amigdalar es muy común en los primeros años de vida; su prevalencia está entre el 42 y el 70% [28]. El tratamiento de primera línea para el SAOS, en caso de hipertrofia amigdalar, es la amigdalectomía, que en la actualidad representa la principal indicación, con hasta casi el 70% de los niños intervenidos, según los estudios publicados [29-32].

El objetivo principal de este trabajo es determinar la prevalencia del SAOS infantil en nuestra población de referencia. Como objetivos secundarios, identificar la prevalencia del ronquido, las apneas y la hipertrofia amigdalar, y su asociación con el SAOS.
 

Pacientes y métodos


Diseño del estudio y descripción de la muestra


Es un estudio descriptivo de tipo transversal con una muestra de 151 niños, con edades comprendidas entre 1 y 12 años, derivados a la unidad de sueño del Hospital General Universitario Gregorio Marañón, hospital terciario de la Comunidad de Madrid, en el período comprendido entre septiembre de 2020 y septiembre de 2022 por sospecha de: SAOS, principalmente; síndrome de apnea central; síndrome de piernas inquietas; trastorno de movimientos periódicos de piernas u otros trastornos de movimiento relacionados con el sueño; trastorno de hipoventilación relacionado con el sueño; parasomnias de sueño NREM; e insomnio. A todos los pacientes se les hizo una PSG nocturna.

Ronquido, apnea, hipertrofia amigdalar y síndrome de apnea obstructiva del sueño


El ronquido es un sonido respiratorio que se origina durante el sueño [33]. Normalmente es inspiratorio y se produce por la vibración de las paredes de la orofaringe, y su presencia, como ya hemos comentado, puede indicar algún tipo de disfunción de la vía aérea superior [14,33].

La apnea es la interrupción o el cese perceptible de la respiración durante el sueño. Generalmente su duración es de segundos [34].

Tanto los ronquidos como las apneas los notifican los padres en la anamnesis.

Para valorar la hipertrofia amigdalar, el tamaño de las amígdalas fue medido mediante inspección visual con la boca abierta y la posición de la lengua neutral. En las ocasiones en las que las estructuras orofaríngeas bloquearon la visualización de las amíg­dalas, se usó un depresor lingual. El tamaño amigdalar fue clasificado del 0 (ausencia de hipertrofia) al 4 (Fig. 1) [35,36].

 

Figura 1. Tamaño amigdalar. Grado 0: no hay presencia de tejido amigdalar. Grado 1: las amígdalas están ocultas dentro de los pilares amigdalinos. Grado 2: las amígdalas se extienden a los pilares, pero no los sobrepasan. Grado 3: las amígdalas se extienden más allá de los pilares amigdalinos, pero no en la línea media. Grado 4: las amígdalas se extienden a la línea media y se tocan entre ellas.






 

El SAOS se diagnosticó mediante la realización de la PSG. De acuerdo con el documento de consenso nacional sobre el síndrome de apneas-hipopneas del sueño, un índice de apneas e hipopneas obstructivas entre 1 y 3 debe tomarse como línea de corte de la normalidad [1,11]. La American Academy of Sleep Medicine define un evento respiratorio como apnea cuando existe una caída en la amplitud de la señal del flujo respiratorio de al menos un 90% con respecto a la señal respiratoria preevento, y, en el caso de la hipopnea, cuando la caída es de al menos el 30%, asociada con un despertar cortical y/o una desaturación de oxígeno ≥3%. En niños, la duración de los eventos es el equivalente a dos respiraciones. En el caso de la apnea central, existen otras especificaciones: a) duración de al menos 20 segundos; o b) presencia de un despertar cortical y/o una desaturación de oxígeno ≥3% [37-40]. Los criterios para definir los eventos respiratorios durante la infancia y la niñez pueden usarse para menores de 18 años, pero en algunas unidades de sueño se utilizan los criterios del adulto a partir de los 13 años [38]. En relación con la gravedad del SAOS, según el índice de apneas e hipopneas obstructivas, se clasifica en: leve, cuando el índice de apneas e hipopneas es menor de 5; moderado, si el índice de apneas e hipopneas es de 5 a 10; y grave, si el índice de apneas e hipopneas es mayor de 10 [1,11,37-40].

Polisomnografía


Se realizó estudio de video-PSG estándar en el laboratorio de sueño, durante el sueño nocturno de una noche, mediante el empleo del programa Polysmith (versión 11.0) de la empresa Nihon Khoden.

El montaje de la PSG está realizado de acuerdo con las recomendaciones de la American Academy of Sleep Medicine en su manual para la estadificación del sueño y los eventos respiratorios asociados. Las mediciones de la PSG incluyen: electroencefalograma de seis canales (F3-M2, F4-M1, C3-M2, C4-M1, O1-M2 y O2-M1); electrooculograma; electromiograma de los músculos del mentón y de ambos tibiales; electrocardiograma; movimientos toracoabdominales registrados mediante bandas de fluoruro de polivinilideno; presión del aire nasal con cánula oronasal; saturación de oxígeno; y presión del dióxido de carbono del aire espirado [38,39].

Análisis estadístico


La información demográfica y clínica de los pacientes y los datos de la PSG se presentaron como la media con su desviación estándar para las variables continuas, y en porcentaje para las variables categóricas. Las comparaciones de las variables estudiadas entre los niños con SAOS (grupo SAOS) y sin SAOS (grupo no SAOS) se realizaron mediante la prueba t, para las variables continuas; la prueba exacta de Fisher, para las variables categóricas; y sus medidas de asociación, mediante el cálculo de razón de proporciones. Todos los análisis estadísticos se basaron en los datos disponibles. No se imputaron los valores perdidos. El nivel de significación/significancia estadística fue determinado en p < 0,05. Se usó el programa Stata 14.2 (paquete de software estadístico creado en 1985 por StataCorp, Texas, EE. UU.).
 

Resultados


Se estudió a un total de 151 pacientes. De éstos, 98 (64,9%) fueron varones. La edad media (desviación estándar) fue de 5,37 años (±3,05) (Tabla I). El motivo de consulta principal fue sospecha de SAOS en el 90,1% de los casos (Fig. 2). Se diagnosticó SAOS en 19 (12,6%) niños (grupo SAOS), 12 (8%) de los cuales fueron chicos (Fig. 3 y Tabla II). Un 13,2% (13,2/100%) de los niños en edades comprendidas entre los 2 y los 6 años fue diagnosticado de SAOS. Cabe destacar que, en el grupo SAOS, la mayoría de los niños tuvo un índice de apneas e hipopneas obstructivas en el rango moderado o grave (68,4%) (Tablas I y II).

 

Tabla I. Características de la muestra.
 

Total

SAOS

No SAOS

p


Número (%)
 

151

19 (12,6)

132 (87,4)

 

Edad, media (DE) (años)
 

5,37 (3,1)

5,26 (3,3)

5,39 (3)

0,565


Edad entre 2 y 6 años, n (%)
 

91 (60,3)

12 (13,2)

79 (86,8)

1


Edad entre 2 y 8 años, n (%)
 

111 (73,5)

14 (12,6)

97 (87,4)

1


Sexo varón, n (%)
 

98 (64,9)

12 (63,2)

86 (65,2)

1


IAHo ≥ 5 (%)
 

13 (68,4)

13 (68,4)

0

 

HA, n (%)
 

90 (60)

14 (73,7)

76 (58)

0,22


HA III y IV, n (%)
 

32 (35,5)

7 (58,3)

25 (37,9)

0,215


Ronquido, n (%)
 

111 (73,5)

15 (79)

96 (72,7)

0,782


Apneas, n (%)
 

73 (48,7)

11 (57,9)

62 (47,3)

0,465


DE: desviación estándar; HA: hipertrofia amigdalar; IAHo: índice de apneas e hipopneas obstructivas; SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño.
 

 

Figura 2. Gráfico de distribución de motivos de consulta. MPP: movimientos periódicos de las piernas; SAHS: síndrome de apnea-hipopnea del sueño; SPI: síndrome de piernas inquietas.






 

Figura 3. Gráfico de distribución de resultados de la polisomnografía. MPP: movimientos periódicos de las piernas; SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño; SPI: síndrome de piernas inquietas. 






 

Tabla II. Tabla de contingencia de algunas variables clínicas y demográficas de la muestra con sus frecuencias relativas y sus medidas de asociación.
 

Total

SAOS

No SAOS

RP (IC)

p


Sexo varón, n (%)
 

98 (64,9)

12 (8)

86 (57)

1,08 (0,45-2,58)

1


Edad entre 2 y 6 años, n (%)
 

91 (60,3)

12 (8)

79 (52,3)

1,13 (0,47-2,71)

1


Edad entre 2 y 8 años, n (%)
 

111 (73,5)

14 (9,3)

97 (64,2)

1 (0,39-2,62)

1


Ronquidos, n (%)
 

111 (73,5)

15 (9,9)

96 (63,6)

1,4 (0,48 -3,83)

0,782


Apneas, n (%)
 

73 (48,7)

11 (7,3)

62 (41,3)

1,5 (0,62-3,4)

0,465


HA, n (%)
 

90 (60)

14 (9,3)

76 (50,7)

1,9 (0,71-4,91)

0,22


HA III y IV, n (%)
 

32 (41)

7 (9)

25 (32)

2 (0,7-5,78)

0,215


HA: hipertrofia amigdalar; IC: intervalo de confianza; RP: razón de proporciones; SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño.

 

El 13,5% de los niños con ronquidos tuvieron SAOS (Tabla III). Se encontraron proporciones altas de ronquido en ambos grupos, ligeramente superiores en el grupo SAOS en comparación con el grupo no SAOS (79 frente a 72,7%), pero sin hallarse diferencias estadísticamente significativas (p = 0,782) (Tabla I). Con respecto a las apneas clínicas, el 15,1% de los niños con apneas presentó SAOS, y se observó, comparativamente, una frecuencia ligeramente mayor en el grupo de niños con SAOS (57,9 frente a 47,3%), pero sin diferencias significativas (p = 0,465) (Tablas I y III).

 

Tabla III. Frecuencia de SAOS en niños con ronquidos, apneas clínicas e hipertrofia amigdalar.
 

Total

SAOS

No SAOS


Ronquidos, n (%)
 

111 (100)

15 (13,5)

96 (86,5)


Apneas, n (%)
 

73 (100)

11 (15,1)

62 (84,9)


HA, n (%)
 

90 (100)

14 (15,6)

76 (84,4)


HA III y IV, n (%)
 

32 (100)

7 (21,9)

25 (78,1)


HA: hipertrofia amigdalar; SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño.

 

El 60% de los niños tenía algún grado de hipertrofia amigdalar. Se diagnosticó de SAOS al 15,6% de los niños con hipertrofia amigdalar, y el 73,7% de los niños con SAOS tenía hipertrofia amigdalar (Tablas I y III). Los grados de hipertrofia amigdalar 3 y 4 se detectaron en el 41% de los niños con hipertrofia amigdalar, y en el 21,9% de estos casos se diagnosticó el SAOS (Tablas I y III). No hubo diferencias estadísticamente significativas entre grupos ni para la hipertrofia amigdalar (p = 0,22), como tampoco para el hallazgo de un grado de hipertrofia amigdalar ≥3 (p = 0,215) (Tablas I y II).

Por último, en nuestro trabajo, existe una asociación positiva entre el SAOS y las variables: sexo masculino, edad (grupo etario de 2 a 6 años), ronquidos, apneas clínicas, hipertrofia amigdalar e hipertrofia amigdalar de grados 3 y 4; esta última con mayor grado de asociación (razón de proporciones = 2), es decir, que la prevalencia o la proporción de casos de SAOS en los niños con hipertrofia amigdalar de grados 3 o 4 es dos veces superior a la del grupo sin SAOS (Tabla II). La proporción de SAOS en el grupo etario de 2 a 8 años es prácticamente igual (razón de proporciones = 1) que la prevalencia de SAOS en nuestra población/muestra (Tabla II).
 

Discusión


Con respecto al análisis de los datos epidemiológicos, tanto del SAOS como de las variables clínicas, ronquidos, apneas e hipertrofia amigdalar, es importante destacar que el 90,1% de los niños valorados en nuestra unidad de sueño, en el período de estudio, fue remitido por sospecha de SAOS.

La prevalencia del SAOS en nuestra muestra es de un 12,6%, mayor que la publicada en la mayoría de los estudios epidemiológicos, cuya prevalencia se calcula a partir de datos clínicos extraídos de la historia clínica o mediante la realización de cuestionarios [1-11]. En otros estudios epidemiológicos, que incluyen la PSG, la poligrafía cardiorrespiratoria y/o la oximetría nocturna, la prevalencia estimada del SAOS infantil es hasta de un 13%, similar a la nuestra [9].

La prevalencia de ronquido en nuestra muestra (73,5%) es mayor a la descrita en la bibliografía [14,15,41]. Esto se debe, en parte, a que en nuestro estudio no se especifica si el ronquido es habitual o no, y se incluye cualquier tipo de ronquido notificado por los padres, aunque éste sea ocasional. En el metaanálisis publicado por Lumeng y Chervin, se identificó que la prevalencia del ronquido habitual en niños está entre un 5 y un 12%, y que no existe evidencia uniforme que sugiera que es más frecuente en niños varones, aunque la tendencia es que sea más frecuente en ellos. En nuestro estudio se observa esta tendencia [9,42]. En ese mismo estudio mencionan que la prevalencia del ronquido definido como frecuente puede ser hasta de un 34,5% [9].

El ronquido habitual no es sinónimo de SAOS. Pin et al (2010) sostienen que el 10% de los niños que roncan tiene SAOS [14,15]. En otro estudio, publicado en 2012, la frecuencia de SAOS en niños con ronquidos es ligeramente superior, en torno a un 13%, prácticamente idéntica a la prevalencia en nuestra población, ubicada en un 13,5% [43].

El 48,7% de los niños del total presentó apneas clínicas, referidas por los padres. La prevalencia fue muy superior a la descrita en trabajos previos [9]. Un estudio publicado en 2003 mostró la prevalencia más alta, antes no comunicada, del 18,6% [9,41]. En niños con SAOS, sobre la base de investigaciones previas, las proporciones estimadas de las apneas se describieron con un amplio rango de frecuencias, comprendidas entre el 33 y el 59% [9,41,44-46]. En comparación con nuestro estudio, la prevalencia de apneas en los casos de SAOS (grupo SAOS) estaría incluida en ese rango, ya que estuvo en torno al 58%.

La prevalencia de la hipertrofia amigdalar (60%) es similar a la publicada en estudios previos [28]. De acuerdo con la bibliografía, de los niños amigdalectomizados, hasta casi un 70% son por SAOS [30]. En nuestra muestra, el 73,7% de los niños con SAOS tenía hipertrofia amigdalar, porcentaje similar al encontrado en el estudio de Wu et al (2021) [30,47]. Nieminen et al (2000) encontraron que el 78% de los niños con SAOS y ronquidos y el 93% con SAOS sin ronquidos tenían hipertrofia amigdalar de grados 3 y 4 [28,30,46]. En nuestra muestra, se observó que el 58,3% de los niños con hipertrofia amigdalar de grados 3 y 4 fueron diagnosticados de SAOS.

En los trabajos publicados con modelos predictivos de factores de riesgo para el SAOS infantil mediante análisis de regresión lineal multivariable, se observa una relación positiva para las variables sexo varón, edad, hipertrofia amigdalar e hipertrofia amigdalar de grados 3 y 4 [45,46,48-50]. Estos hallazgos están en concordancia con el resultado de nuestro análisis.

Limitaciones


Nuestro estudio tiene muchas limitaciones. Fue un estudio retrospectivo cuya muestra está representada, principalmente, por niños roncadores que fueron remitidos a la unidad de sueño para descartar SAOS, por lo que la prevalencia del ronquido, apneas, hipertrofia amigdalar y del SAOS es más alta en nuestro estudio. No hubo consenso en la definición del ronquido, por tanto, no se ha definido adecuadamente el ronquido habitual. Hay disparidad en la prevalencia de SAOS en muchos estudios epidemiológicos, en gran parte por las diferencias que existen en el diagnóstico polisomnográfico del SAOS, y no hemos tenido en cuenta otras definiciones del SAOS basadas en este criterio. Por otro lado, no se ha valorado en todos los niños el tamaño del tejido adenoideo, por lo que no incluimos esta variable, así que no podemos conocer cuántos niños tenían hipertrofia adenoidea y, por ende, su contribución en la obstrucción de la vía aérea superior y su papel en el SAOS. Por último, el estudio comparativo de las variables entre grupos (SAOS y no SAOS) no fue estadísticamente significativo, porque el tamaño de la muestra del grupo SAOS es pequeño.
 

Conclusiones


En nuestro estudio, la prevalencia del SAOS en niños menores de 13 años fue del 12,6%, prevalencia similar a la publicada en estudios previos, si se tiene en cuenta en su diagnóstico la PSG. Se diagnosticó SAOS en el 13,5% de los niños con ronquidos, frecuencia semejante a lo publicado en la bibliografía. Casi el 58 y el 74% de los niños con SAOS tenían apneas clínicas e hipertrofia amigdalar, respectivamente, frecuencias análogas a las publicadas en otros estudios epidemiológicos.

Al igual que en otros estudios, se observó una relación positiva entre el SAOS y las variables sexo varón, edad e hipertrofia amigdalar, lo cual significa que estas variables son más frecuentes en los niños con SAOS.

 

Bibliografía
 


 1. Grupo Español de Sueño (GES). Documento de consenso nacional sobre el síndrome de apneas-hipopneas del sueño (SAHS) [Internet]. Septiembre 2005. URL: https://www.sen.es/pdf/2005/consenso_sahs_completo.pdf. Fecha última consulta: 01.12.2022.

 2. American Academy of Sleep Medicine. International Classification of Sleep Disorders. Third Edition. Darien, IL: American Academy of Sleep Medicine; 2014.

 3. Bin-Hasan S, Katz S, Nugent Z, Nehme J, Lu Z, Khayat A, et al. Prevalence of obstructive sleep apnea among obese toddlers and preschool children. Sleep Breath 2018; 22: 511-5.

 4. Hsieh HS, Kang CJ, Chuang HH, Zhuo MY, Lee GS, Huang YS, et al. Screening severe obstructive sleep apnea in children with snoring. Diagnostics (Basel) 2021; 11: 1168.

 5. American Academy of Pediatrics. Clinical practice guideline: diagnosis and management of childhood obstructive sleep apnea syndrome. Pediatrics 2012; 130: e714-55.

 6. Van Eyck A, Lambrechts C, Vanheeswijck L, Van Hoorenbeeck K, Haentjens D, Boudewyns A, et al. The role of nocturnal pulse oximetry in the screening for obstructive sleep apnea in obese children and adolescents. Sleep Med 2015; 16: 1409-12.

 7. Hornero R, Kheirandish-Gozal L, Gutiérrez-Tobal GC, Philby MF, Alonso-Álvarez ML, Álvarez D, et al. Nocturnal oximetry-based evaluation of habitually snoring children. Am J Respir Crit Care Med 2017; 196: 1591-8.

 8. DelRosso LM. Epidemiology and diagnosis of pediatric obstructive sleep apnea. Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care 2016; 46: 2-6.

 9. Lumeng JC, Chervin RD. Epidemiology of pediatric obstructive sleep apnea. Proc Am Thorac Soc 2008; 5: 242-52.

 10. Narang I, Mathew JL. Childhood obesity and obstructive sleep apnea. J Nutr Metab 2012; 2012: 134202.

 11. Alonso-Álvarez ML, Canet T, Cubell-Alarco M, Estivill E, Fernández-Julián E, Gozal D, et al. Documento de consenso del síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño en niños (versión completa). Arch Bronconeumol 2011; 47 (Supl 5): S2-18.

 12. Bitners AC, Arens R. Evaluation and management of children with obstructive sleep apnea syndrome. Lung 2020; 198: 257-70.

 13. Lo Bue A, Salvaggio A, Insalaco G. Obstructive sleep apnea in developmental age. A narrative review. Eur J Pediatr 2020; 179: 357-65.

 14. Pin G, Ugarte R. Principales motivos de consulta. Niño roncador. Form Act Pediatr Prim 2011; 4: 3-8.

 15. Pin G, Lluch A, Cubel M, Morell M. Trastornos respiratorios obstructivos del sueño en los niños. Epidemiología. Factores de riesgo y factores genéticos. Acta Otorrinolaringol Esp 2010; 61 (Supl 1): S7-13.

 16. Corbo GM, Fuciarelli F, Foresi A, de Benedetto F. Snoring in children: association with respiratory symptoms and passive smoking. BMJ 1989; 299: 1491-4.

 17. Teculescu DB, Caillier I, Perrin P, Rebstock E, Rauch A. Snoring in French preschool children. Pediatr Pulmonol 1992; 13: 239-44.

 18. Ali NJ, Pitson D, Stradling JR. Snoring, sleep disturbance and behaviour in 4-5 year olds. Arch Dis Child 1993; 68: 360-6.

 19. Gislason T, Benediktsdottier B. Snoring, apneic episodes, and nocturnal hypoxemia among children 6 months to 6 years old: an epidemiologic study of lower limit of prevalence. Chest 1995; 107: 963-6.

 20. Owen GO, Canter RJ, Robinson A. Snoring, apnoea and ENT symptoms in the paediatric community. Clin Otolaryngol Allied Sci 1996; 21: 130-4.

 21. Ferreira AM, Clemente V, Gozal D. Snoring in Portuguese primary school children. Pediatrics 2000; 106: E64.

 22. Löfstrand-Tideström B, Hultcrantz E. The development of snoring and sleep related breathing distress from 4 to 6 years in a cohort of Swedish children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2007; 71: 1025-33.

 23. Bodenner KA, Jambhekar SK, Com G, Ward WL. Assessment and treatment of obstructive sleep-disordered breathing. Clin Pediatr (Phila) 2014; 53: 544-8.

 24. Marcus CL. Sleep-disordered breathing in children. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164: 16-30.

 25. Faruqui F, Khubchandani J, Price JH, Bolyard D, Reddy R. Sleep disorders in children: a national assessment of primary care pediatrician practices and perceptions. Pediatrics 2011; 128: 539-46.

 26. Magnusdottir S, Hilmisson H, Raymann RJEM, Witmans M. Characteristics of children likely to have spontaneous resolution of obstructive sleep apnea: results from the Childhood Adenotonsillectomy Trial (CHAT). Children (Basel) 2021; 8: 980.

 27. İnönü-Sakallı N, Sakallı C, Tosun Ó, Akşit-Bıçak D. Comparative evaluation of the effects of adenotonsillar hypertrophy on oral health in children. BioMed Research International 2021; 2021: 1-13.

 28. Pereira L, Monyror J, Almeida FT, Almeida FR, Guerra E, Flores-Mir C, et al. Prevalence of adenoid hypertrophy: a systematic review and meta-analysis. Sleep Med Rev 2018; 38: 101-12.

 29. Kuhle S, Hoffmann DU, Mitra S, Urschitz MS. Anti-inflammatory medications for obstructive sleep apnoea in children. Cochrane Database Syst Rev 2020; 1: CD007074.

 30. Mitchell RB, Archer SM, Ishman SL, Rosenfeld RM, Coles S, Finestone SA, et al. Clinical practice guideline: tonsillectomy in children (update). Otolaryngol Head Neck Surg 2019; 160 (1 Suppl): S1-42.

 31. Parker NP, Walner DL. Trends in the indications for pediatric tonsillectomy or adenotonsillectomy. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2011; 75: 282-5.

 32. Patel HH, Straight CE, Lehman EB, Tanner M, Carr MM. Indications for tonsillectomy: a 10-year retrospective review. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2014; 78: 2151-5.

 33. Dalmasso F, Prota R. Snoring: analysis, measurement, clinical implications and applications. Eur Respir J 1996; 9: 146-59.

 34. Martínez-García MA, Durán-Cantolla J. Apnea del sueño en atención primaria. Puntos clave. Barcelona: Respira-Fundación Española del Pulmón-SEPAR; 2009.

 35. Kumar HVHM, Schroeder JW Jr, Gang Z, Sheldon SH. Mallampati score and pediatric obstructive sleep apnea. J Clin Sleep Med 2014; 10: 985-90.

 36. Gulotta G, Iannella G, Vicini C, Polimeni A, Greco A, de Vincentiis M, et al. Risk factors for obstructive sleep apnea syndrome in children: state of the art. Int J Environ Res Public Health 2019; 16: 3235.

 37. The International Paediatric Work Group on Arousals. The scoring of arousals in healthy term infants (between the ages of 1 and 6 months). J Sleep Res 2005; 14: 37-41.

 38. Berry RB, Quan S, Abreu A, Bibbs ML, DelRosso L, Harding SM, et al. The AASM Manual for the scoring of sleep and associated events: rules, terminology and technical specifications. Version 2.6. Darien, IL: American Academy of Sleep Medicine; 2020.

 39. Berry RB, Budhiraja R, Gottlieb DJ, Gozal D, Iber C, Kapur VK, et al. Rules for scoring respiratory events in sleep: update of the 2007 AASM Manual for the Scoring of Sleep and Associated Events. Deliberations of the Sleep Definitions Task Force of the American Academy of Sleep Medicine. J Clin Sleep Med 2012; 8: 597-619.

 40. Kushida CA, Chediak A, Berry RB, Brown LK, Gozal D, Iber C, et al. Clinical guidelines for the manual titration of positive airway pressure in patients with obstructive sleep apnea. J Clin Sleep Med 2008; 4: 157-71.

 41. Castronovo V, Zucconi M, Nosetti L, Marazzini C, Hensley M, Veglia F, et al. Prevalence of habitual snoring and sleep-disordered breathing in preschool-aged children in an Italian community. J Pediatr 2003; 142: 377-82.

 42. Goodwi JL, Vasquez MM, Silva GE, Quan SF. Incidence and remission of sleep-disordered breathing and related symptoms in 6- to 17-year old children–the Tucson Children’s Assessment of Sleep Apnea Study. J Pediatr 2010; 157: 57-61.

 43. Brockmann PE, Urschitz MS, Schlaud M, Poets CF. Primary snoring in school children: prevalence and neurocognitive impairments. Sleep Breath 2012; 16: 23-9.

 44. Nieminen P, Tolonen U, Löppönen H. Snoring and obstructive sleep apnea in children: a 6-month follow-up study. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2000; 126: 481-6.

 45. Nieminen P, Tolonen U, Löppönen H, Löppönen T, Luotonen J, Jokinen K. Snoring children: factors predicting sleep apnea. Acta Otolaryngol Suppl 1997; 529: 190-4.

 46. Kang KT, Chou CH, Weng WC, Lee PL, Hsu WC. Associations between adenotonsillar hypertrophy, age, and obesity in children with obstructive sleep apnea. PLoS One 2013; 8: e78666.

 47. Wu Y, Zheng L, Wu P, Tang Y, Xu Z, Ni X. Clinical and PSG characteristics of children with mild OSA and respiratory events terminated predominantly with arousal. Can Respir J 2021; 2021: 5549423.

 48. Wang J, Zhao Y, Yang W, Shen T, Xue P, Yan X, et al. Correlations between obstructive sleep apnea and adenotonsillar hypertrophy in children of different weight status. Sci Rep 2019; 9: 11455.

 49. Nolan J, Scott EB. Systematic review of pediatric tonsil size and polysomnogram-measured obstructive sleep apnea severity. Otolaryngol Head Neck Surg 2011; 144: 844-50.

 50. Andersen IG, Holm JC, Homøe P. Obstructive sleep apnea in children and adolescents with and without obesity. Eur Arch Otorhinolaryngol 2019; 276: 871-8.

 

Prevalence of childhood obstructive sleep apnoea syndrome in a referral sleep unit


Introduction. Obstructive sleep apnoea syndrome (OSAS) affects between 1% and 6% of children. Its diagnosis includes: a) snoring and/or apnoea; and b) an apnoea and hypopnoea index >3/hour obtained by polysomnography (PSG). The main aim of this work is to determine the prevalence of OSAS in our study population.

Patients and methods. We conducted a descriptive study with a sample of 151 children aged between 1 and 12 years, who had been referred to the sleep unit of the Hospital General Universitario Gregorio Marañón for a PSG. We analysed the demographic variables sex and age; the clinical variables snoring, apnoeas and tonsillar hypertrophy; and the presence of OSAS based on the polysomnographic diagnostic criterion of an apnoea and hypopnoea index >3/hour.

Results. The mean age of the sample was 5.37 years (standard deviation: 3.05) and 64.9% were males. In 90.1% of cases, the reason for the visit was suspected OSAS. Snoring, apnoeas and tonsillar hypertrophy were observed in 73.5, 48.7 and 60% of cases, respectively. OSAS was diagnosed en 19 children (12.6%); in 13.5% of snorers; in 15.1% of those with apnoeas; and in 15.6% of the children with tonsillar hypertrophy.

Conclusions. In our study, the prevalence of OSAS in children was 12.6%, which is higher than that reported in most epidemiological studies that include PSG for the diagnosis of OSAS.

Key words. Apnoeas. Childhood. Obstructive sleep apnoea syndrome. Prevalence. Snoring. Tonsillar hypertrophy.
 

 

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