Revisión

Variantes normales de aspecto epileptiforme en el electroencefalograma. Revisión de la bibliografía e implicaciones clínicas

R.A. Saiz-Díaz, S. Bellido-Cuéllar, J. González de la Aleja [REV NEUROL 2024;78:253-263] PMID: 38682763 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.7809.2024106 OPEN ACCESS
Volumen 78 | Número 09 | Nº de lecturas del artículo 2.174 | Nº de descargas del PDF 249 | Fecha de publicación del artículo 01/05/2024
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RESUMEN Artículo en español English version
Las variantes normales de aspecto epileptiforme, o variantes epileptiformes benignas, son un reto diagnóstico en la interpretación de los electroencefalogramas que requiere su conocimiento y una amplia experiencia por parte de los responsables del informe electroencefalográfico. Incluyen un grupo heterogéneo de hallazgos, algunos muy infrecuentes, que inicialmente se relacionaron con epilepsia y patologías neurológicas diversas. En la actualidad, la mayoría se consideran variantes sin significado patológico, y su sobreinterpretación habitualmente acarrea diagnósticos erróneos y tratamientos innecesarios. Los datos de prevalencia de estas variantes son muy diversos y proceden habitualmente de poblaciones seleccionadas, por lo que son difícilmente extrapolables a población sana. No obstante, estudios con electrodos invasivos y series más recientes vuelven a asociar algunas de estas variantes con epilepsia. Nuestro objetivo es revisar las características y la prevalencia de las principales variantes epileptiformes benignas y actualizar su significado clínico. Palabras claveDiagnóstico diferencialElectroencefalografíaError diagnósticoSREDAVariantes normalesWicket spike CategoriasTécnicas exploratorias
TEXTO COMPLETO (solo disponible en lengua castellana / Only available in Spanish)

Introducción


El diagnóstico de epilepsia se basa en la historia clínica, pero se apoya en el electroencefalograma (EEG) como la prueba más relevante. El EEG contribuye a confirmar el diagnóstico clínico de crisis y a establecer un riesgo de recurrencia, y resulta de gran ayuda en la clasificación de las crisis o tipo de epilepsia y en la selección terapéutica más adecuada. El EEG consiste en el registro gráfico de la sumación de los potenciales eléctricos generados por las neuronas corticales, que dan lugar a oscilaciones rítmicas, bien caracterizadas morfológicamente. Su interpretación se basa en el análisis visual de estos grafoelementos y su clasificación de acuerdo con unos criterios estandarizados [1,2]. Aun así, esta interpretación puede estar sujeta a considerable variabilidad interobservador, muchas veces marcada por un insuficiente entrenamiento o experiencia en la lectura del EEG [3,4]. La correcta interpretación del EEG es esencial, tanto por identificar hallazgos patológicos como por saber diferenciarlos de artefactos, anomalías inespecíficas y de variantes de la normalidad.

Una de las alteraciones más relevantes que podemos encontrar en un EEG es la actividad epileptiforme, definida por unos criterios globalmente aceptados. La Federación Internacional de Neurofisiología Clínica ha establecido una definición práctica de descarga epileptiforme interictal (DEI) [1], validada clínicamente [5], que exige una serie de características que debe cumplir un potencial para ser considerado como epileptiforme. Estos criterios incluyen morfología de onda bi- o trifásica de aspecto agudo, duración (<70 ms para la punta y 70-200 ms para la onda aguda), asimetría (pendiente ascendente pronunciada y pendiente descendente más gradual), presencia de onda lenta posterior, distorsión asociada de la actividad de fondo y una distribución espacial lógica o campo. Para que un potencial sea considerado epileptiforme con un nivel de certeza elevado, se deben cumplir cinco de estos seis criterios [5].

De acuerdo con lo anterior, la presencia de potenciales de aspecto agudo en el EEG no necesariamente debe implicar un diagnóstico de epilepsia. En primer lugar, porque la epilepsia viene definida por criterios clínicos [6]. Por otro lado, es posible encontrar actividad epileptiforme en un 1,74% de los EEG de personas sin epilepsia [7]. Esta cifra se incrementa en ancianos y sobre todo en niños, con estudios que encuentran DEI en niños asintomáticos entre el 0,6 y el 6,5% según las series [8].

Una de las fuentes de error más habituales a la hora de informar un EEG es considerar a todo potencial agudo como epileptiforme. Se da el caso de que algunos artefactos, fluctuaciones de la actividad de fondo de aspecto afilado, cambios relacionados con la hiperventilación o el sueño y variantes normales de aspecto epileptiforme pueden ser confundidas con DEI con relativa frecuencia [9] (Tabla I). Algunos de estos elementos pueden presentar un aspecto agudo, una morfología sugerente o tener un campo de distribución con una ‘inversión de fase’, pero no reúnen los suficientes criterios como para ser considerados DEI. Es importante recordar que la presencia de una inversión de fase en un montaje bipolar nos permite localizar la zona de potencial máximo de un elemento y hacernos una idea de su distribución espacial, pero no es indicativa de su naturaleza (epileptiforme o no) [10,11].

 

Tabla I. Principales diferencias entre variantes epileptiformes benignas y descargas epileptiformes.

Variantes epileptiformes benignas

Descargas epileptiformes
  • Morfología constante
  • Distribución amplia/bilateral/cambiante
  • Sin distorsión de la actividad de fondo
  • Onda lenta posterior variable
  • Sin evolución (SREDA, RMTD)
  • Preferencia somnolencia/sueño ligero
  • Jóvenes (salvo SREDA)
  • Morfología y amplitud variables
  • Distribución fija, constante
  • Distorsión de la actividad de fondo
  • Onda lenta posterior de igual o mayor amplitud
  • Evolución espaciotemporal en patrones ictales
  • Vigilia y sueño (todas las fases)
  • Cualquier edad

RMTD: descarga rítmica temporal media; SREDA: descarga rítmica epileptiforme subclínica del adulto.
 

 

Las variantes normales de aspecto epileptiforme, también llamadas variantes de significado incierto, patrones pseudoepileptiformes o variantes epileptiformes benignas (VEB), consisten en grafoelementos del electroencefalograma que tienen una apariencia epileptiforme, pero no presentan relación con crisis epilépticas [12-18]. Inicialmente se describieron en personas con epilepsia y patologías neuropsiquiátricas, dado que la mayor parte de los estudios EEG se realizaban en este tipo de pacientes. Con el tiempo, se observó que estas variantes también aparecían en pacientes sin epilepsia o con enfermedades muy diversas, por lo que se llegó a la conclusión de que suponían hallazgos poco específicos, sin valor diagnóstico. También se describen varios elementos del EEG normal que pueden tener un aspecto ‘sospechoso’, con los que estamos más familiarizados, como son los positive occipital sharp transients of sleep, las ondas de vértex en sueño, las ondas lambda o los cambios inducidos por la hiperventilación. Las principales VEB (Tabla II) son elementos menos frecuentes, que precisan un cierto grado de experiencia y su conocimiento específico por parte de los responsables del informe electroencefalográfico, para evitar confusión con descargas epileptiformes genuinas.

 

Tabla II. Actividad normal de aspecto epileptiforme en el electroencefalograma.
 
Aspecto interictal

Aspecto ictal

Ondas con morfología aguda
  • Actividad de sueño: ondas V, POST
  • Ondas lambda
  • Ritmo mu,
  • Actividad alfa fragmentada
  • Ritmo de brecha (defecto óseo)

Variantes epileptiformes benignas
  • Punta/ritmo en empalizada (wicket)
  • Puntas benignas del sueño
  • Puntas positivas a 14 y 6 Hz
  • Punta-onda a 6 Hz (punta-onda fantasma)
  • Descarga rítmica temporal media (RMTD)
  • SREDA

POST: positive occipital sharp transients; RMTD: descarga rítmica temporal media; SREDA: descarga rítmica epileptiforme subclínica del adulto.
 

 

Características de las variantes epileptiformes benignas


Desconocemos la prevalencia de las VEB en población general, salvo por algunos estudios que recogen los datos obtenidos de personal aéreo militar y civil, en los que el EEG forma parte de la valoración médica necesaria para su admisión [19-22]. No obstante, en dichos estudios se describen fundamentalmente la presencia de DEI y variantes normales de aspecto inespecífico sin apenas datos sobre variantes normales de aspecto epileptiforme. La prevalencia global de las VEB está fundamentalmente caracterizada en series de pacientes referidos para realización de EEG. La mayoría de las series son retrospectivas y agrupan a pacientes con epilepsia y otras patologías. Los resultados son extremadamente heterogéneos, con cifras que oscilan desde el 3,3 hasta el 28,8% de los EEG revisados (Tabla III) [15-17,23-29]. Salvo la descarga rítmica epileptiforme subclínica del adulto (SREDA), que es una variante infrecuente en todas las series, el resto de las VEB muestran cifras muy variables en los distintos trabajos. Esta variabilidad se debe a diferencias metodológicas, como el tipo de estudios EEG seleccionados (vigilia o sueño) y el empleo de métodos de activación (privación de sueño), además de su duración (breves frente a monitorizaciones prolongadas). La edad de los pacientes influye en la presencia de determinadas VEB, y la mayor parte predomina en pacientes jóvenes. Por otro lado, en la era analógica del EEG cobraban gran importancia el tipo de montajes empleados, ya que hay ciertas variables que por su distribución y amplitud se observan bien en montajes con referencia a las orejas [30]. El tipo de electrodos (de superficie o scalp frente a nasofaríngeos, ovales o profundos) también ofrece resultados diferentes, con mucha mayor presencia de estas VEB cuando se emplean electrodos invasivos o semiinvasivos [31]. Además, estas cifras se ven afectadas por sesgos de interpretación e incluso por el tipo de variantes analizadas, ya que muchos estudios engrosan sus series añadiendo variantes de la normalidad inespecíficas y de aspecto no epileptiforme [27].

 

Tabla III. Datos de prevalencia de variantes epileptiformes benignas en distintas series publicadas (ampliado de [15]).
 

n pacientes

Tipo de EEG

Total %

SSS %

WS %

14-6 Hz %

P-O 6 Hz %

RMTD %

SREDA %


Gibbs, 1963
 

50.000

Vigilia/sueño






0,5



Lombroso, 1966
 

155
(13-15 años)

Vigilia/sueño




58





White, 1977
 

599

Vigilia/sueño + privación sueño


20 electrodos nasofaríngeos







Reiher, 1977
 

4.458

Vigilia/sueño



0,8






Hughes, 1980
 

61.467

Vigilia/sueño





2,5




Westmoreland, 1997
 

108

Vigilia/sueño







0,04


Radhakrishnan, 1999
 

1.778

Vigilia/sueño

18,3

8,16

0,96

5,68

2,76

0,79

0


Santoshkumar, 2009
 

35.249

Vigilia/sueño

3,7

1,9

0,04

0,52

1,02

0,12

0,07


Mothersill, 2012
 

2.122

MVEEGP


3,8

7


1,8




Dash, 2013
 

5.200

Vigilia/sueño

14

5,1

2,6

4,7

0,19

1,3

0,07


Iste, 2020
 

22.234








0,06


Rathore, 2021
 

1.862

Vigilia/sueño

12,6

3,7

6,8

0,6

0,9

0,4

0,2


Macorig, 2021
 

1.163

MVEEGP

28,8

3,3

15

8,3

0,1

2,15

0


Wüstanhagen, 2022
 

2.319

Vigilia/sueño

28,8

1,05

19,2a

1,83

0,69

6

0,03


Ananthasubra­manian, 2023
 

3.000

Vigilia/sueño

11,8

3,8

3,8

1,3

1,8

1,1

0,03


14-6 Hz: puntas positivas a 14 y 6 Hz; MVEEGP: monitorización videoelectroencefalográfica prolongada; P-O 6 Hz: punta-onda a 6 Hz; RMTD: descarga rítmica temporal media; SREDA: descarga rítmica epileptiforme subclínica del adulto; SSS: puntas benignas del sueño; WS: punta en empalizada (wicket spike). a Incluye todos los elementos agudos, además de WS.
 

 

La confusión de un grafoelemento normal o de una VEB con actividad epileptiforme es más frecuente de lo deseable y ocurre en más de un 30% de los EEG revisados de una institución [9]. Este problema se puede producir por varios motivos, pero habitualmente se suma la inexperiencia o falta de familiaridad con estas variantes con los sesgos de interpretación (‘ajustar’ el informe del EEG a la sospecha clínica) y de percepción (buscar ‘intensamente’ las puntas en pacientes con sospecha de epilepsia) [32]. Múltiples trabajos insisten en la necesidad de mejorar el conocimiento de estos elementos y realizar un abordaje más ‘conservador’ a la hora de informarlos por encima de una interpretación excesiva [33-37]. El diagnóstico de epilepsia basado en la sobreinterpretación del EEG acarrea graves implicaciones no sólo desde el punto de vista terapéutico, sino por las consecuencias laborales, personales y sociales que conlleva dicho diagnóstico [38,39].

Los patrones más susceptibles de diagnóstico erróneo en el EEG son las VEB, la hipersincronía hipnagógica y los cambios relacionados con hiperventilación, pero, cuando se analiza este problema en algunas series, en la mayoría de los casos se encuentra que son las wicket spikes y simples fluctuaciones de la actividad de fondo de aspecto afilado ‘sin nombre’ o incluso actividad alfa fragmentada [9,10,25,40,41].
 

Punta en empalizada (wicket spike)


La describieron inicialmente Reiher y Lebel en una serie de 4.458 pacientes con una frecuencia del 2,9%, similar en pacientes con y sin epilepsia [42]. Consisten en ondas monofásicas a 6-11 Hz, de aspecto arciforme o afilado, que aparecen de forma aislada o integradas en trenes de breve duración (0,5-3 segundos), con una amplitud media y polaridad negativa (Fig. 1). Se distribuyen a nivel temporal anterior y medio, y se observan en la vigilia y el sueño superficial, fundamentalmente. Habitualmente son más fáciles de diferenciar cuando se integran en trenes, que pueden ser uni- o bilaterales (wicket rhythm o ritmo en empalizada) [43-45]. Algunos trabajos encuentran mayor predominio temporal izquierdo [46]. Probablemente constituyen una actividad alfa temporal fragmentada [43]. Cuando aparecen de forma aislada, pueden ser confundidas con DEI temporales si no se analizan adecuadamente. El hecho de que no se sigan de una onda lenta posterior y de que no distorsionen la actividad de fondo es un dato que apoya su diagnóstico. Para algunos autores, ésta es una de las variantes que con más frecuencia se etiqueta erróneamente como epileptiforme [9,47] y puede originar no sólo diagnósticos de epilepsia en pacientes con otras patologías, sino considerar que pacientes con una epilepsia generalizada tengan una epilepsia focal [48]. Su frecuencia de aparición es variable, por lo general baja en trabajos previos, entre el 0,03 y el 2,9%. En series recientes aparece con mayor frecuencia, entre el 6,8 y el 15% en estudios de monitorización EEG [15-17,23-29,49]. Predominan en adultos en edades medias, en torno a los 30 años. Algunos estudios previos han encontrado mayor presencia de esta variante en pacientes con migrañas, patología cerebrovascular o vértigo. Estudios de casos y controles posteriores han demostrado que la presencia de wicket spikes es incluso menor en pacientes con epilepsia frente a otras patologías [27], y que la mayor frecuencia de esta variante en pacientes con cefaleas o patología cerebrovascular desaparece cuando se ajustan los resultados por grupos de edad [50,51].

 

Figura 1. Punta en empalizada o wicket spike. Mujer de 43 años. Pérdida subjetiva de memoria. Punta aislada a nivel temporal anterior y medio izquierdo, sin morfología compatible con criterios de descarga epileptiforme interictal. No distorsiona la actividad de fondo y no hay asimetría de pendientes.






 

No obstante, un trabajo diferencia dos tipos de wicket spikes. Por un lado, las que aparecen integradas en trenes breves que se alternan bilateralmente y son más frecuentes en somnolencia, que suponen un hallazgo inespecífico. Por otro lado, aquéllas que aparecen de forma aislada, consistentemente unilaterales y en vigilia, serían más características de pacientes con epilepsia [24].
 

Ondas agudas epileptiformes benignas del sueño


También se conocen como pequeñas puntas agudas –small sharp spikes (SSS)– y puntas esporádicas benignas del sueño. Fueron descritas inicialmente por Gibbs [52]. Son puntas mono- o bifásicas de baja amplitud (<50 µV) y corta duración (<50 ms) que aparecen de forma aislada, sin disrupción de la actividad de fondo, con un dipolo horizontal que se distribuye en un campo amplio, anterior y temporal medio (Fig. 2). En algunos casos pueden ir seguidas de una pequeña onda lenta posterior, siempre de menor amplitud. Se registran durante la somnolencia y son más habituales en adultos de edad media, excepcionales en niños [43,45,53]. Es una de las variantes más frecuentes, con prevalencias del 1-8% [15-17,23-29]. El trabajo de White et al [54] encontró una prevalencia muy elevada, del 20% en casi 600 sujetos, pero se trataba de registros EEG de sueño con privación previa y empleando electrodos nasofaríngeos, que incrementaban sustancialmente la sensibilidad para detectar estos potenciales de baja amplitud.

 

Figura 2. Pequeñas puntas agudas –small sharp spikes (SSS)–, o BETS. Varón de 38 años. Síncope. Electroencefalograma en fase de sueño superficial. Se recogen varias puntas monofásicas de baja amplitud (<50 μV) y corta duración (<50 ms) que aparecen de forma aislada, sin disrupción de la actividad de fondo, con distribución amplia en ambas regiones temporales.






 

Es otra de las variantes más confundidas con DEI [17] y que suscita más debate sobre su significado clínico. Las descripciones iniciales consideraron que eran un tipo de DEI y se asociaban con crisis epilépticas [52]. El hecho de que su presencia se incremente con la privación de sueño fue otro argumento a favor [55]. Algunos encuentran que es un hallazgo que se vincula con mayor frecuencia a epilepsia, aunque sería un patrón que implica ‘epileptogenicidad moderada’ [53,56], y su aparición en edades más precoces se asociaría a epilepsia con mucha más frecuencia que cuando se registra en ancianos [56]. Trabajos posteriores encuentran SSS en una proporción similar en pacientes con y sin epilepsia [54,57,58].

Estudios con electrodos de superficie y monitorización EEG prolongada ofrecen resultados contradictorios. Por un lado, no se encuentra incremento de SSS en grupos con epilepsia frente a pacientes sin epilepsia [27]. Otros autores defienden que hay dos tipos de SSS, las que aparecen bilateralmente, sin relación con la epilepsia, y las que son persistentemente unilaterales, mucho más frecuentes en pacientes con epilepsia [24]. En un análisis sobre la presencia de actividad epileptiforme en EEG de 24 horas de sujetos con enfermedad de Alzheimer precoz se encuentra que, además de la presencia de DEI, un número elevado de SSS unilaterales se asocia con mayor riesgo de desarrollo de epilepsia en estos pacientes [59].

De forma más reciente se incorporan los datos de publicaciones sobre pacientes con epilepsias focales refractarias a los que se estudia simultáneamente con electrodos profundos y superficiales. Varios trabajos encuentran que, de forma síncrona con las SSS observadas en el EEG de superficie, subyacen descargas epileptiformes originadas en el hipocampo [60-62]. Por otro lado, aunque gran parte de las puntas hipocampales no se llegan a registrar en EEG de superficie, se han encontrado distintos correlatos de las descargas originadas en el hipocampo, como SSS, ondas agudas, ondas lentas afiladas y puntas. Parece que las SSS en EEG de superficie se observan cuando las puntas del hipocampo quedan confinadas a zonas mesiales y no involucran a la corteza lateral temporal, mientras que una mayor extensión a la corteza de esta actividad epileptiforme del hipocampo se traduciría en actividad epileptiforme clara en la superficie (puntas y ondas agudas) [63]. Esto puede implicar que las SSS se consideren en algunos casos un marcador poco sensible, pero precoz y específico, de la epilepsia temporal mesial [63], aunque este hallazgo entra en conflicto con el hecho de que esta variante se registre en pacientes sin epilepsia. Trabajos con magnetoencefalografía en un escaso número de pacientes encuentran SSS con mayor frecuencia en pacientes con epilepsia temporal frente a extratemporal y observan que algunas SSS se corresponden con DEI de baja amplitud identificadas por magnetoencefalografía [64].

A la vista de todo lo anterior, es necesario, en primer lugar, saber diferenciar morfológicamente las SSS de puntas temporales que constituyen claras DEI; y, en segundo lugar, tener en cuenta el contexto clínico y otros hallazgos asociados en el EEG para poder determinar qué subtipo de SSS pueden estar vinculadas a epilepsia, siendo muy cautelosos en nuestras conclusiones [65,66].
 

Punta-onda a 6 Hz


Se denominó inicialmente ‘punta-onda fantasma’ o ‘larvada’, para destacar que la punta tiene baja amplitud y a veces es difícil distinguirla de la onda lenta posterior, mucho más prominente. La punta es de amplitud baja, <40 µV, y duración muy breve. Aparece organizada en brotes cortos bilaterales de 1-2 segundos con una frecuencia de 5-6 Hz. Una de las primeras descripciones diferenció dos tipos [67]: el primero, con predominio anterior, punta de mayor amplitud (>45 µV ) y que se observaba en vigilia, sobre todo en varones (WHAM) (Fig. 3a); y el otro tipo, con distribución predominantemente posterior, baja amplitud, que aparecía en somnolencia y con predomino en mujeres, descrito con el acrónimo FOLD (Fig. 3b). Mientras que la variante FOLD apenas se relacionaba con la presencia de crisis, la variante de aspecto WHAM se observaba con mucha mayor frecuencia en pacientes con epilepsia [24,67]. El estudio de un paciente con variante WHAM lo suficientemente frecuente como para poder testarlo clínicamente, encontró una mayor latencia de reacción ante estímulos durante la descarga [68]. De hecho, trabajos posteriores con monitorización EEG prolongada encuentran también otras DEI generalizadas típicas, con correlato clínico de ausencias en estos pacientes que presentan una variante WHAM en el EEG [24].

 

Figura 3. Punta-onda a 6 Hz o punta-onda fantasma. Se muestra el mismo elemento en montaje bipolar longitudinal y referencial a las orejas para apreciar mejor la pequeña punta que antecede a la onda, de mayor amplitud. a) WHAM. Varón de 22 años. Historia de convulsiones en la infancia, años libre de crisis. Electroencefalograma vigilia que muestra paroxismo bilateral asimétrico de tres segundos de punta-onda a 5 Hz, de predominio anterior, más de 100 μV amplitud; b) FOLD. Chica de 15 años, control de epilepsia focal benigna de la infancia centro-temporal, libre de crisis. Punta-onda a 6 Hz, de baja amplitud, distribución temporal posterior y occipital, en somnolencia.






 

La frecuencia de esta VEB es baja, entre el 0,1 y el 2,7% de los estudios EEG [15-17,23-29].

Una gran amplitud, distribución más anterior o generalizada, frecuencia <5 Hz y persistencia en sueño lento son datos de alarma para esta variante. En estos casos existe una sospecha alta de que constituyan verdaderas DEI, de aspecto atípico, en el seno de epilepsias generalizadas idiopáticas [69].
 

Puntas positivas a 14 y 6 Hz


Su otra denominación es la de puntas ctenoides, por su parecido con las púas de un peine [70]. Tienen morfología de arco, baja amplitud (<75 µV) y aparecen en brotes breves de 0,5-2 segundos. Las puntas positivas aparecen en frecuencias de 14 Hz (rango: 13-17) y 6 Hz (rango: 5-7). La frecuencia de 14 Hz suele ser más prevalente en adolescentes, y la de 6 Hz, en niños [71]. Son máximas en las regiones temporales posteriores, con mayor frecuencia de forma bilateral asimétrica o asíncrona. Dada su distribución y baja amplitud, se observan mucho mejor en montajes que incluyan referencia a la oreja contralateral o con mayor distancia interelectrodo (Fig. 4), y pueden pasar desapercibidas en montajes bipolares [30]. A veces se solapan con punta-onda a 6 Hz [43].

 

Figura 4. Puntas positivas a 14-6 Hz o puntas ctenoides. Niña de 11 años, episodios de caída con movimientos abigarrados, etiquetados como crisis pseudo epilépticas. Electroencefalograma en vigilia que muestra paroxismo breve de baja amplitud, de puntas positivas a 14 y 6 Hz, con morfología de arco, duración de un segundo. Distribución temporal posterior bilateral discretamente asimétrica. Se observan mejor en montaje con referencia a la oreja. 






 

Su incidencia es dependiente de la edad: son más frecuentes en la infancia, con un pico en la adolescencia para desaparecer en los adultos mayores. Característicamente, al igual que muchas otras VEB, se observan en la somnolencia y el sueño superficial, y desaparecen en la vigilia y el sueño profundo. La prevalencia en las distintas series oscila entre el 0,5 y el 5,7% [15-17,23-29], aunque es mucho mayor en el grupo de edad adolescente y de adultos jóvenes [70,72].

Se han notificado en casos de encefalopatías metabólicas, sobre todo hepáticas, en escasos trabajos [71]. También se han relacionado con multitud de patologías, pero en la actualidad no se les otorga ningún significado clínico [45]. De hecho, estudios con electrodos profundos encuentran que estos complejos de 14-6 Hz son descargas fisiológicas originadas en el hipocampo, denominadas ‘barcas del hipocampo’ por su morfología, y que no están vinculadas a descargas epileptiformes [73-75]. Otro estudio prospectivo encuentra que las puntas positivas a 14 y 6 Hz y punta-onda a 6 Hz son, de hecho, menos prevalentes en EEG prolongados de pacientes con epilepsia [27].

Descarga rítmica temporal media


Es una variante de aspecto ictal, también conocida como variante psicomotora de Gibbs, porque se describió inicialmente en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal [76]. Posteriormente se denominó actividad theta rítmica temporal de la somnolencia [77] y, más tarde, descarga rítmica temporal media [78]. Consiste en trenes de actividad theta a 4-7 Hz, con morfología afilada o no, que tienen aspecto rítmico, frecuencia constante y amplitud media, y son máximos a nivel temporal medio. Su duración es variable, entre segundos y escasos minutos, aunque excepcionalmente se puede llegar a prolongar varias horas [79]. Su distribución es fundamentalmente temporal, pero se puede extender a las regiones parasagitales y posteriores (Fig. 5). Puede ser uni- o bilateral, y se describe una cierta predominancia izquierda [44]. Como su nombre inicial indicaba, aparece casi siempre durante la somnolencia y el sueño superficial, y más raramente se ve en la vigilia [80] o el sueño REM. Es característica de adultos jóvenes y su prevalencia se estima entre el 0,1 y el 6% [15-17,23-29].

 

Figura 5. Descarga rítmica temporal media. Niño de 7 años. Migrañas con aura visual. Descarga prolongada de actividad theta a 6 Hz, con morfología arciforme y aspecto rítmico, frecuencia constante y amplitud media, con distribución amplia máxima a nivel temporal medio. Somnolencia superficial; véase ritmo alfa occipital al final de la imagen. 






 

Por su aspecto, puede ser confundida con una descarga temporal ictal. Un dato clave es que esta actividad theta no evoluciona. Puede fluctuar, aparecer y desaparecer, pero no evoluciona en frecuencia, morfología o localización, aunque la amplitud pueda variar ligeramente al inicio y al final del brote [44]. En ocasiones se puede solapar con un ritmo wicket, dado que ambos predominan en somnolencia y con una distribución similar. No obstante, la descarga rítmica temporal media suele tener una menor frecuencia y mayor duración que el ritmo wicket, y el aspecto de las ondas que forman la descarga rítmica temporal media suele ser más mellado que agudo, debido a la superposición de frecuencias rápidas [44].

Aunque se ha vinculado con diversas patologías además de la epilepsia [78,81], ninguna de ellas parece tener una asociación causal. Un estudio con magnetoencefalografía indica que la fuente de esta actividad se localiza en la corteza de la región temporal posteroinferior, sin que se encuentre relación con actividad epileptiforme corregistrada [82]. Sólo un trabajo retrospectivo en seis pacientes con epilepsia temporal sometidos a estudio prequirúrgico con electrodos profundos encontró una correlación entre descargas ictales hipocampales y registro de descarga rítmica temporal media en electrodos de superficie, asociados a manifestaciones clínicas en algunos de esos pacientes [83].
 

Descarga rítmica epileptiforme subclínica del adulto


Es, probablemente, la variante menos frecuente y de características más llamativas. A diferencia del resto de las VEB, sucede fundamentalmente en mayores de 50 años, aparece en vigilia y se puede confundir fácilmente con una crisis elevctroencefalográfica. Consiste en la aparición brusca de ondas lentas a 1-2 Hz, monomorfas, de aspecto afilado, que se repiten de forma rítmica y habitualmente evolucionan a un patrón theta rítmico difuso que se puede mantener desde 40 segundos hasta varios minutos. La amplitud suele ser media, pero oscila entre 40 y 150 µV [43,45,84]. A veces, el inicio se produce segundos después de una primera onda lenta de aspecto agudo de mayor amplitud, que luego se sigue de la secuencia anterior [84]. Suele ser bilateral, aunque puede ser asimétrica, y el inicio con mayor frecuencia es a nivel parietotemporal posterior (Fig. 6). Aparece en vigilia, pero habitualmente en fases de reposo, con cierta frecuencia después de la hiperventilación. Hay descritos casos en los que también se ha observado durante el sueño en registros EEG prolongados [84,85]. Se describen formas típicas y formas atípicas, en las que este patrón theta rítmico monomorfo, y de frecuencia persistente, evoluciona en frecuencias theta y delta, con un fin que puede ser gradual o brusco [86-88]. Su prevalencia es muy baja, entre el 0 y el 0,2% de los EEG [15-17,23-29], aunque una serie breve encuentra una frecuencia mayor, del 1,2% [89].

 

Figura 6. Descarga rítmica epileptiforme subclínica del adulto. Mujer de 68 años. Síncope convulsivo en contexto de reacción alérgica. a) Inicio brusco durante la hiperventilación en el cuadrante posterior de ondas lentas a 2 Hz, monomorfas, de aspecto afilado, amplitud media, que se repiten de forma rítmica; b) Evolución a un patrón theta rítmico difuso; c) y d) Se mantiene sin apenas variación en frecuencia ni amplitud, fluctuante, durante más de tres minutos. Paciente alerta, exploración normal durante toda la descarga.






 

Dadas sus características y su escasa prevalencia, SREDA es una variante de difícil diagnóstico para los no familiarizados con su existencia, especialmente las formas atípicas. Las claves que la diferencian de un patrón ictal son, en primer lugar, la ausencia de sintomatología acompañante, con pacientes que no muestran alteración del nivel de conciencia ni déficits cognitivos durante la descarga. Por otro lado, aunque es un patrón que puede prolongarse varios minutos, una vez establecido, sorprende la falta de evolución en frecuencia y amplitud que sucedería en cualquier crisis. Es habitual que fluctúe, y aparezca y cese parcialmente, pero se reanuda con similar morfología y frecuencia. Tampoco se observa un enlentecimiento ni una atenuación posterior [84]. Además, es habitual, como sucede con muchas otras variantes, que se repita varias veces en un mismo EEG o consistentemente a lo largo de sucesivos estudios [84,88], lo que es excepcional en las crisis. Estudios con tomografía computarizada por emisión monofotónica (SPECT) encuentran que no existe una hiperperfusión regional cerebral asociada a la descarga, a diferencia de lo que sucede con una crisis [90].

Su descripción inicial la vinculó con la insuficiencia vascular, al suceder en personas de mayor edad, muchas veces relacionada con la hiperventilación y en una localización que coincide con territorio frontera vascular [84,91]. Se ha relacionado con amnesia global transitoria [92], migrañas [93] y síncope, y también se han descrito casos excepcionales en niños [94,95]. Su presencia en el hemisferio no lesionado en pacientes con antecedente de ictus puede apoyar la idea de que es necesaria una relativa preservación cortical para generar este ritmo no patológico [28,96].

No se ha encontrado con mayor frecuencia en pacientes con epilepsia [14,28,29,84]. Recientemente se ha descrito un patrón ictal temporal estrictamente unilateral de características parecidas en varios pacientes con encefalitis autoinmune por anticuerpos anti-LGI1 [97].
 

Conclusiones


Las VEB son un reto diagnóstico y una fuente no despreciable de confusión en la interpretación del EEG, con las consecuencias clínicas y terapéuticas que conlleva. Salvo SREDA y las puntas wicket o en empalizada, son mucho más habituales en fases de somnolencia y sueño superficial de adolescentes y adultos jóvenes.

Datos que apoyan su diagnóstico son la presencia frecuente a lo largo del registro, habitualmente de forma bilateral o alternando lateralización, sin distorsión de la actividad de fondo. Para las que tienen un aspecto ‘ictal’, la falta de evolución y propagación típica de las crisis y un comportamiento fluctuante apoyan la sospecha de VEB. La aparición casi sistemática de estas variantes en sucesivos EEG de un mismo sujeto también es un dato altamente sugerente.

En general, son elementos que no se presentan con mayor frecuencia en pacientes con epilepsia ni tienen clara significación patológica. Posibles excepciones son las SSS estrictamente unilaterales y la punta-onda a 6 Hz de aspecto WHAM. Ambas variantes deben interpretarse con prudencia y en un contexto clínico.

Además del conocimiento de estas variantes y de contar con la experiencia suficiente en el análisis del EEG, debemos aplicar la máxima de que la sobreinterpretación y sus consecuencias (establecer diagnóstico de epilepsia) son mucho más perjudiciales que la actitud expectante, en la que se deben repetir o prolongar los estudios hasta tener un diagnóstico de certeza.

 

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Normal variants with an epileptiform appearance in electroencephalograms. A literature review and clinical implications


Abstract. Normal epileptiform-like variants or benign epileptiform variants are a diagnostic challenge in the interpretation of electroencephalograms, which require the knowledge and extensive experience of those responsible for the electroencephalographic report. They include a heterogeneous group of findings, some quite uncommon, initially related to epilepsy and various neurological conditions. Most of them are currently considered variants with no pathological significance, and their over-interpretation usually leads to misdiagnosis and the establishment of unnecessary treatments. Prevalence data are variable and usually come from selected populations, so they are difficult to extrapolate to a healthy population. Studies with invasive electrodes and recent series link some of these variants with epilepsy. We aim to review the characteristics and prevalence of the main benign epileptiform variants and to update their clinical significance.

Key words. Benign epileptiform variants. Differential diagnosis. Electroencephalography. Misdiagnosis. SREDA. Wicket spike.
 

 

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