Introducción
Alrededor de 70 millones de personas en el mundo tienen epilepsia y cerca del 90% están en países en desarrollo [1]. La distribución por edad es bimodal, con máximos en pacientes menores de 1 año y mayores de 50. La incidencia es mayor en países de bajos ingresos, debido a deficiencias en los sistemas de salud, problemas sanitarios, y mayor riesgo de infecciones y lesiones cerebrales traumáticas, entre otros. Esto puede variar según el grupo etario: las malformaciones del desarrollo cortical suelen estar presentes en la epilepsia durante la niñez; en contraste, la enfermedad vascular cerebral es común en personas mayores. La epilepsia asociada con traumatismos craneoencefálicos, infecciones y neoplasias ocurre a cualquier edad. La ubicación geográfica es relevante, porque las enfermedades parasitarias, como la neurocisticercosis, se encuentran entre los factores de riesgo prevenibles más comunes [2]. Aún muchas causas son desconocidas, e identificarlas es fundamental para el diagnóstico, el tratamiento y el pronóstico [3]. En el presente estudio analizamos las etiologías de epilepsia con una muestra predominantemente pediátrica de pacientes mexicanos incluidos en el registro multicéntrico nacional.
Pacientes y métodos
El Registro Multicéntrico de Epilepsia en México es un registro nacional, observacional y transversal, de marzo de 2021 a diciembre de 2022. Fue diseñado por el Programa Prioritario de Epilepsia para estudiar aspectos relevantes de la epilepsia [4,5]. Este subanálisis etiológico incluyó a pacientes pediátricos y adultos de ambos sexos de todas las edades, con electroencefalografía, tomografía y/o resonancia magnética de cráneo. Participaron neuropediatras, neurólogos de adultos y epileptólogos de 89 hospitales del sector público pertenecientes al Programa Prioritario de Epilepsia (31 de 32 estados de la República). De la Liga Internacional Contra la Epilepsia (ILAE) se tomaron en cuenta la definición clínica práctica vigente [6], la clasificación operacional de los tipos de crisis epilépticas y epilepsias, su manual de instrucciones y la clasificación de las epilepsias [7-9], y las definiciones de epilepsia farmacorresistente y estado epiléptico [10,11].
Seleccionamos a pacientes del Registro Multicéntrico de Epilepsia en México con etiologías en las seis categorías de la ILAE [9]: estructurales, genéticas, infecciosas, metabólicas, inmunitarias y desconocidas, reconociendo que algunas comparten más de una categoría.
Seguimos las recomendaciones de la declaración STROBE (STrengthening the Reporting of OBservational studies in Epidemiology) [12]. Los comités de ética e investigación de los diferentes hospitales aprobaron el protocolo de investigación que está incorporado al registro de ensayos clínicos de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos en los Institutos Nacionales de Salud (ClinicalTrials.gov ID: NCT04383522).
La información se registró en MS Excel 2011 y se analizó mediante el programa SPSS 25.0, así como en el lenguaje R 4.3.2. Se utilizó estadística descriptiva y análisis de frecuencias. Para la tendencia central y la dispersión en distribución no normal se utilizó la mediana, el rango intercuartílico y el total. Se empleó estadística inferencial en variables categóricas por la prueba de χ2.
Resultados
De los 10.852 pacientes del Registro Multicéntrico de Epilepsia en México, incluimos a 6.653 pacientes con etiologías documentadas. De ellos, el 70,4% fueron pediátricos y el 29,6% adultos, con un 49,1% de hombres y un 50,9% de mujeres (p = 0,141). La edad global tuvo una mediana de 12 años (rango intercuartílico: 6-22 años; y rango total: 0-95 años). Se registraron desde recién nacidos hasta con más de 60 años y se encontraron diferencias por sexo en relación con la edad. En pacientes pediátricos predominó el sexo masculino, mientras que en adultos prevaleció el sexo femenino (Fig. 1).
Figura 1. Distribución de pacientes con epilepsia por sexo y grupos de edad pediátrica frente a edad adulta. Los asteriscos indican valores significativos.
Las frecuencias de etiologías de epilepsia con intervalo de confianza al 95% fueron: estructural, 46,1% (44,9-47,3); genética, 12,9% (12,1-13,7); infecciosa, 2,9% (2,5-3,3); metabólica, 1,4% (1,1-1,7); inmunitaria, 0,9% (0,8-1,3); y desconocida, 40,9% (39,8-42,2) (Fig. 2). El número de etiologías (7,001) fue mayor al total de pacientes (6,653), dado que en algunos casos se presentó más de una causa, y las principales combinaciones fueron estructural-genética y estructural-infecciosa. El 14,8% de los pacientes tenía antecedentes de crisis febril y el 15,8% historia familiar de epilepsia, y la etiología genética fue más frecuente en estos dos antecedentes.
Figura 2. Frecuencia de las etiologías de epilepsia en la población mexicana. Las barras de error indican el intervalo de confianza (IC 95%) y el número junto a la barra señala el total de pacientes. Los asteriscos señalan las frecuencias significativamente más altas (verdes) o bajas (rojas) que el valor esperado.
La distribución de etiologías por edad tuvo diferencias significativas (Fig. 3). La estructural fue más frecuente de 0 a 2 y de 31 a 60 años; la genética, de 3 a 12 años; la metabólica, de 0 a 2 años; la inmunitaria, de 31 a 60 años; y la desconocida, de 13 a 18 y mayores de 60 años. En contraste, no existieron diferencias entre sexos por etiología (Tabla I).
Figura 3. Distribución de etiologías de epilepsia por grupos de edad. a) Se presentan dos gráficos con escala diferente en el eje de las ordenadas (eje y), dado que las etiologías estructural, genética y desconocida representan el mayor porcentaje, y las etiologías infecciosa, metabólica e inmunitaria son minoritarias. Los asteriscos indican valores significativos comparando una etiología a través de las diferentes edades; b) Análisis post hoc de la prueba χ2. Los círculos azules y rojos muestran asociaciones positivas y negativas, respectivamente, y el tamaño y la intensidad de color indican la fortaleza de la relación.
Tabla I. Frecuencia de las diferentes etiologías de epilepsia distribuidas por sexo (p = 0,121).
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Etiologías por sexo n (%)
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Todos
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Masculino
|
Femenino
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Estructural
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3.067 (43,8)
|
1.625 (45,3)
|
1.442 (42,3)
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Genética
|
859 (12,3)
|
432 (12)
|
427 (12,5)
|
Infecciosa
|
191 (2,7)
|
89 (2,5)
|
102 (3)
|
Metabólica
|
93 (1,3)
|
49 (1,4)
|
44 (1,3)
|
Inmunitaria
|
66 (0,9)
|
29 (0,8)
|
37 (1,1)
|
Desconocida
|
2.725 (38,9)
|
1.364 (38)
|
1.361 (39,9)
|
Total
|
7.001
|
3.588
|
3.413
|
El 55,6% de los pacientes presentó crisis de inicio focal; de ellos, el 38% tuvo crisis de inicio focal con evolución a bilateral tonicoclónica. Las crisis de inicio generalizado se diagnosticaron en el 41,4%, las de inicio desconocido en el 2,5% y las no clasificadas en el 0,5%. De los pacientes con crisis de inicio focal, el 77,6% mostró alteración de la consciencia. Los componentes motores en las crisis de inicio focal se presentaron en el 71,4%. Existió asociación entre el componente motor y edades tempranas (0-2 y 3-12 años), mientras que el componente no motor estuvo asociado a edades mayores (19-30, 31-60 y >60 años) (Tabla II). En las crisis de inicio generalizado, el componente motor representó el 88,6%. La etiología estructural estuvo relacionada con crisis de inicio focal, mientras que la genética se asoció con crisis de inicio generalizado. El resto de las etiologías no tuvo asociaciones significativas con el tipo de crisis (Fig. 4).
Tabla II. Presencia de crisis de inicio focal de tipo motor o no motor de acuerdo con los diferentes grupos etarios (p < 0,001)a.
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Edad (años), n (%)
|
0-2
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03-12
|
13-18
|
19-30
|
31-60
|
>60
|
Con componente motor
|
247 (9,4)a
|
1.120 (42,4)a
|
423 (16)
|
303 (11,5)
|
454 (17,2)
|
93 (3,5)
|
Con componente no motor
|
42 (4)
|
333 (31,5)
|
173 (16,4)
|
176 (16,6)a
|
276 (26,1)a
|
58 (5,5)a
|
Total
|
289 (7,8)
|
1.453 (39,3)
|
596 (16,1)
|
479 (13)
|
730 (19,7)
|
151 (4,1)
|
Figura 4. a) Asociación de las etiologías con el tipo de crisis epilépticas. Los asteriscos indican valores significativos; b) Análisis post hoc de la prueba χ2. Los círculos azules y rojos muestran asociaciones positivas y negativas, respectivamente, y el tamaño y la intensidad de color indican la fortaleza de la relación.
De los 3.067 pacientes con epilepsia de etiología estructural, las dos principales fueron malformaciones del desarrollo cortical y encefalopatía hipóxico-isquémica, que en conjunto representaron cerca del 50% (Fig. 5). Las etiologías estructurales con frecuencia intermedia, con aproximadamente el 10% cada una, fueron: esclerosis mesial temporal, encefalitis y en las que no se pudo determinar la causa específica; sin embargo, sus estudios de neuroimagen demostraron atrofia cerebral y enfermedad vascular cerebral. Por otro lado, las etiologías de la epilepsia cercanas al 5% incluyeron: neoplasias, neuroinfecciones, traumatismos craneoencefálicos y neurodegenerativas; en tanto que la neurocisticercosis, como categoría particular, representó sólo el 1%. Otras etiologías estructurales minoritarias agrupadas representaron el 17,5%.
Figura 5. Frecuencia observada de los diferentes tipos de etiologías estructurales de epilepsia en la población.
El estado epiléptico se identificó en el 12,4% de los pacientes, y fue más frecuente el estado epiléptico tipo motor o convulsivo, asociado a etiologías inmunitarias e infecciosas (Fig. 6). Las comorbilidades se encontraron en el 61,6%, principalmente trastornos del desarrollo neurológico (trastornos motores, discapacidad intelectual, y trastornos del lenguaje y el aprendizaje), sin diferencias importantes que dependieran de la etiología. La depresión se observó más en la etiología estructural, mientras que el trastorno por déficit de atención/hiperactividad y el trastorno del espectro autista fueron más frecuentes en las etiologías genéticas.
Figura 6. Porcentaje de ocurrencia de estados epilépticos por etiologías de la epilepsia. Los asteriscos indican categorías estadísticamente significativas (p = 0,002).
La epilepsia farmacorresistente, dependiendo de la etiología, se encontró con mayor frecuencia en los pacientes con causas inmunitarias (34,8%), infecciosas (27,7%) y estructurales (26,6%).
Discusión
En nuestro registro nacional predominaron los pacientes pediátricos, dado que la captura de datos se llevó a cabo en la pandemia y pospandemia de COVID-19, y las instituciones de salud que permanecieron trabajando de manera regular fueron los hospitales pediátricos y, en menor medida, las instituciones donde se atiende a población adulta, restringiendo la atención de otros padecimientos.
El presente estudio es un subanálisis de un registro nacional [4] y es importante mencionar que, actualmente, existen muy pocos registros nacionales de epilepsia. Estudios de este tipo, que hayan analizado las etiologías con base en los seis grupos recomendados por la ILAE en la clasificación de la epilepsia, prácticamente no existen. La tabla III muestra series de casos que se han publicado recientemente que nos permiten comparar algunos hallazgos [13-19].
Tabla III. Frecuencia de etiologías de epilepsia según diferentes estudiosa.
|
Etiologías
|
Cerdeña, Italia [13]
(P)
|
Níger [14]
(PP)
|
Arabia Saudí [15] (A)
|
Catar [16]
(P)
|
Europa central [17] (PA)
|
Kazajistán
[18]
(AA)
|
China [19]
(A)
|
México
(PP)
|
Genética
|
64,5
|
40,8
|
7,2
|
11
|
14,3
|
|
|
12,9
|
Estructural
|
26,7
|
11,7
|
42,9
|
23
|
51,4b
|
|
50,9
|
46,1
|
Desconocida
|
|
41,8
|
47,6
|
57
|
34,3
|
21,8
|
40,4
|
40,9
|
Infecciosa
|
|
6,8
|
1,4
|
2
|
2,6
|
9
|
|
2,9
|
Metabólica
|
|
|
0,2
|
0,4
|
|
0,6
|
|
1,4
|
Inmunitaria
|
|
|
0,7
|
0,3
|
3,2
|
|
|
0,9
|
A: población adulta; AA: población adolescente adulta; P: población pediátrica; PA: población principalmente adulta (~80%); PP: Población principalmente pediátrica (~70%). a Datos expresados en porcentaje; b Un mismo porcentaje agrupa estructurales y metabólicas.
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Pacientes con epilepsia de Austria, Dinamarca, Irlanda y Rumanía (n = 897) revelaron el predominio de las causas estructurales/metabólicas (51,4%) sobre las genéticas (14,3%) en una relación similar a nuestra población; sin embargo, las causas clasificadas como desconocidas fueron menores (el 34,3% frente al 40,9%). De las etiologías estructurales, la principal fue la enfermedad vascular cerebral (38,2%), cinco veces más frecuente que en nuestra población (7,1%), por ser una población con predominio de adultos. En segundo lugar, el traumatismo craneoencefálico fue cuatro veces mayor que en nuestros datos (el 16,1% frente al 3,5%), mientras que la esclerosis mesial temporal fue ligeramente menor (el 8% frente al 9,6%) [17].
Las etiologías estructurales más frecuentes en nuestro estudio fueron las malformaciones del desarrollo cortical (22,4%), una causa común en la edad pediátrica, en la que hasta un tercio de las epilepsias de inicio neonatal tiene una malformación del desarrollo cortical como causa subyacente [20].
La encefalopatía hipóxico-isquémica ocupa el segundo lugar entre las epilepsias estructurales de nuestra serie (20,5%), lo que coincide con el 20% encontrado por otros estudios [21]. Esto refleja la importancia del cuidado materno perinatal óptimo, ya que es la causa más común de crisis epilépticas en recién nacidos a término que puede asociarse a discapacidad funcional.
El 12,9% de etiología genética es lejano al 40% de otras series [22] por la limitada disponibilidad de pruebas genéticas en hospitales públicos; esto influye también en el número de etiologías desconocidas (40,9%) notificadas. Hay informes que muestran que en epilepsias de inicio temprano es más probable encontrar causas estructurales o genéticas [23], similar a nuestro estudio, en el que la etiología genética fue común de 3 a 12 años y la estructural predominó de 0 a 2 años, aunque presentó otro pico de 31 a 60 años.
Las causas infecciosas ocurrieron en el 2,9% de nuestros pacientes y la neurocisticercosis en el 1%, muy por debajo de varias regiones: África (31%), Asia (27%), Sudamérica (36%) y Latinoamérica (32,3%) [24]. El informe de 2018 del Grupo de Trabajo de Prevención de la Liga Internacional Contra la Epilepsia reveló, mediante una revisión sistemática, que las infecciones del sistema nervioso central en países de ingresos medianos y bajos representaron aproximadamente el 5% de los casos, mientras que en algunas comunidades rurales de estas naciones la neurocisticercosis endémica llegó a alcanzar el 34%. En nuestro país, las etiologías infecciosas representaron solo el 2,9% y, particularmente, la neurocisticercosis en la actualidad representa una etiología minoritaria, con sólo el 1%, lo que revela la importancia de políticas sanitarias efectivas. También se observó que las etiologías estructurales, principalmente las lesiones cerebrales perinatales, fueron las causas prevenibles más frecuentes en niños (15-17%). En nuestro estudio, las etiologías estructurales también prevalecieron, pero representadas principalmente por las malformaciones del desarrollo cortical (22,4%) y la encefalopatía hipóxico-isquémica (20,5%). La enfermedad vascular cerebral fue la principal causa prevenible en adultos mayores con epilepsia y representó el 50%, lo que contrasta con nuestro registro, debido a que nuestra captura es predominantemente pediátrica. La lesión cerebral traumática se informó en casi el 5% de los casos en diferentes países, mientras que en México la frecuencia de traumatismos craneoencefálicos fue del 3,5% [25].
Se presentaron causas metabólicas en el 1,4%, predominantemente de 0 a 2 años, lo que es consistente con la relación entre edad y epilepsia en errores innatos del metabolismo. Estos últimos representan el 5-7% de las causas de epilepsia, sobre todo en edad temprana [26]. En Kazajistán se informó de 1.351 personas con epilepsia de 14 años en adelante. Entre las etiologías minoritarias, las neoplasias cerebrales fueron más escasas comparadas con México (el 2% frente al 4,5%), las neurodegenerativas fueron equivalentes en ambos países (1,5%) y las metabólicas fueron mayores en nuestro país (el 1,4% frente al 0,6%) [18]. Las causas inmunitarias se presentaron en el 0,9%, que puede asociarse a epilepsia farmacorresistente y a estado epiléptico. En un estudio en Catar, la presencia de estado epiléptico se identificó en el 12% de los pacientes, lo que es equivalente a nuestros resultados (12,4%) [16]. La epilepsia farmacorresistente puede presentarse con más frecuencia en el caso de enfermedad vascular cerebral, trastornos neurocognitivos, tumores cerebrales y encefalitis autoinmunitaria [27], datos similares a los nuestros.
Las crisis de inicio focal con alteración de la consciencia afectan al 60-80% de los pacientes de acuerdo con otras series [28]; nosotros registramos un 77,6%.
La evaluación epidemiológica en pacientes mayores de 50 años en China indicó que el 40,4% tenía etiologías desconocidas, algo similar a nuestro estudio (40,9%). El principal tipo de crisis fueron las de inicio focal (51,9%), seguidas de las de inicio generalizado (37,5%), similar a nuestros resultados. La enfermedad vascular cerebral fue la causa principal; en segundo lugar, el traumatismo craneoencefálico, mayor que en nuestro estudio (el 16,1% frente al 3,5%); y, en tercer lugar, los tumores primarios o metastásicos del sistema nervioso central (el 16,1% frente al 4,5%) [19].
Un estudio reciente mostró una historia de crisis febriles en pacientes con epilepsia del 14,7% [29], coincidente con nuestros hallazgos. La historia familiar de epilepsia se encontró en el 15,8% de los pacientes; otros estudios coinciden (15%) [30] o tienen frecuencias más altas (27%) [31]. Cabe recordar que en nuestro estudio pudimos observar que la etiología genética es la asociación más frecuente cuando existen estos dos antecedentes.
En países con menor desarrollo, como en África, la posibilidad de estudios de neuroimagen y laboratorio está restringida y, en algunos de ellos, los procesos infecciosos por enfermedades endémicas, como la malaria, predominan [14], situación que no se presenta en nuestro país. Si el análisis de las etiologías se realiza en lugares rurales con muy bajos recursos, como el caso de una aldea en Brasil, la cifra de etiologías desconocidas informadas alcanza el 82,6% [32], lo que excede las cifras de nuestro estudio y las de otros.
La alta comorbilidad en nuestro estudio (61,6%), principalmente trastornos del desarrollo neurológico, está influida por una mayor proporción de pacientes pediátricos. La etiología genética puede explicar tanto la epilepsia como el trastorno del desarrollo neurológico [33]. La depresión se observó más en la etiología estructural.
Conclusiones
La creación del Registro Multicéntrico de Epilepsia en México permitió realizar este subanálisis etiológico en dos terceras partes de él, predominantemente en pacientes pediátricos, con etiologías documentadas, desglosado de acuerdo con las seis categorías etiológicas señaladas por la ILAE en 2017. Tenemos ahora más claridad en la distribución de las etiologías en esta muestra de población mexicana. A medida que se implementan sistemas de diagnóstico novedosos, medicina de precisión y terapias dirigidas, las etiologías desempeñarán un papel cada vez más importante en el tratamiento y el pronóstico. Esto permitirá reducir la morbilidad y la mortalidad, y mejorar la calidad de vida de los pacientes con epilepsia. Un hallazgo sobresaliente es la baja frecuencia de etiología por neurocisticercosis en la población de México. Debemos seguir trabajando para mejorar la identificación de etiologías en todas las instituciones públicas del país y en la prevención cuando ésta sea posible.
Limitaciones
Es su naturaleza transversal, que impide tener información de los pacientes a lo largo del tiempo. Es una muestra con población capturada de predominio en los primeros 18 años de vida.
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Etiology of epilepsy in Mexico: results from the national multi-centre register
Introduction. Epilepsy affects millions of people and its geographical patterns are usually linked to etiological aspects. Our objective was to describe main etiologies of epilepsy in Mexico.
Patients and methods. We selected patients from the Multicenter Epilepsy Registry carried out from 2021 to 2022 in 89 Mexican hospitals in 31 states, a sample predominantly of pediatric age. Only patients with electroencephalography and neuroimaging studies were included.
Results. We analyzed 6,653 patients with documented etiologies. Etiology frequency with confidence interval (95% CI) was: structural 46.1% (44.9-47.3), genetic 12.9% (12.1-13.7), infectious 2.9%. (2.5-3.3), metabolic 1.4% (1.1-1.7), immune 0.9% (0.8-1.3) and unknown 40.9% (39.8-42.2). The two main structural etiologies were malformations of cortical development and hypoxic-ischemic encephalopathy. Neurocysticercosis represented a minority with only 1%. Structural and genetic etiologies were associated with focal and generalized onset seizures respectively. Status epilepticus was identified, mostly with motor component, associated with immune and infectious etiologies. Comorbidities were found in 61.6%, mainly neurological development disorders. Drug-resistant epilepsy was more common in patients with immune, infectious and structural etiologies.
Conclusions. The main etiology of epilepsy was structural. The frequency of genetic etiology was relatively lower than in other series, possibly due to the limited availability of genetic tests. Despite technological advances, a large fraction of epilepsies still has unknown origin.
Key words. Epilepsy etiology. Epilepsy in Mexico. Hypoxic-ischemic encephalopathy. Malformations of cortical development. Multicentric. Neurocysticercosis.
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© 2024 Revista de Neurología
OPEN ACCESS
Palabras claveEncefalopatía hipóxico-isquémicaEpilepsia en MéxicoEtiología de la epilepsiaMalformaciones de desarrollo corticalMulticéntricoNeurocisticercosis CategoriasEpilepsias y síndromes epilépticos
