Mielopatía por VIH como síntoma inicial del síndrome de inmunodeficiencia adquirida
Introduction. Spinal lesions in the acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) occur in 22% of all neurological
complications, although their occurrence as the first sign of the disease is very uncommon. First place amongst the myelopathies
described as associated with HIV is taken by vacuolar myelopathy, followed by the myelites. Clinical case. We studied a 65 year
old homosexual man who had previously been free of symptoms and signs of HIV infection. He was seen for progressive
paraparesiawhichhadbegunsomedayspreviously,followedbyalteredsenseofpositionandofvibration.Complementarytests
showed that the patient was a carrier of HIV antibodies in high titre (P-24) with a high viral load of 907 x 1,000 copies RNA/ml.
Testing with evoked potentials showed changes compatible with involvement of the sensory pathways of the spinal cord. After
treatment with dexamethasone there was obvious improvement with partial recovery of his symptoms. Conclusions. The neu-
rological condition described was compatible with vacuolar type myelopathy due to HIV, appearing in the initial stages of the
illness and coinciding with a marked increase in the viraemia. Although necropsy is necessary for confirmation of the diagnosis,
more and more evidence is being found on which to base clinical suspicion. We discuss various hypotheses regarding possible
pathogenic mechanisms arising in these circumstances
Caso clínico Estudiamos un varón de 65 años de edad, homosexual y sin ningún síntoma ni signo hasta entonces de presentar una infección por VIH. Es atendido por presentar días antes el inicio de un cuadro de paraparesia progresiva, a la que se añaden alteraciones en las sensibilidades posicional y vibratoria. Las pruebas complementarias mostraron que el sujeto era portador de anticuerpos VIH positivo alto (P-24) y con una carga viral elevada de 907 x 1.000 copias ARN/ml. Un estudio de potenciales evocados mostró alteraciones compatibles con afectación de la vía sensitivo espinal. Tras tratamiento con dexametasona se obtiene una mejoría evidente con recuperación parcial de la sintomatología.
Conclusiones El cuadro neurológico descrito lo hace compatible con una mielopatía por VIH en su tipo vacuolar, de aparición en la fase inicial de la enfermedad, y coincidiendo con un importante aumento en la viremia. A pesar de que el diagnóstico de confirmación ha de ser necrópsico, existen cada vez más evidencias para poder ser sospechado clínicamente. Se exponen las diversas hipótesis respecto a los posibles mecanismos patogénicos que pueden intervenir en estas circunstancias
