Introduction: An integral approach of the whole mechanisms involved during ischemic brain damage let us to realize that some phenomena, usually considered as 'pathological' make an integrate and harmonious response directed towards the preservation of neuronal survival and functional integrity of the whole system.

Development: It has been proposed that cellular lysis in a core of lesion may be protective for the surrounding tissue, as well as the development of vasoconstriction and cellular edema, in the face of the loss of intracellular calcium homeostasis. Some recent findings tend to support this hypothesis. Adaptative response to lower oxygen and glucose availability is linked with the inhibition of neuronal activity, and therefore, with their involved functions. Formation of prostanoids and hydrogen peroxide, and release of interleukin and neurotrophic factors are related to the expression of immediate early genes, the enhancement of cellular response during ischemic conditions and also related to the induction of mechanisms of repair and regeneration, where astroglial cells play a key role.

Conclusions: Pharmacological inhibition, hypothermia and hyperbaric oxygenation had been employed with a relative success in the clinical management of ischemic injured patients. That interventions are in agreement with some of these endogenous compensatory mechanisms, which become the brain less vulnerable that it is generally considered. The effectiveness of therapeutics in cerebrovascular disease must be increased if this compensatory response is adequately directed by physicians.

Introducción Un enfoque integral del conjunto de mecanismos comprendidos en el daño cerebral isquémico permite apreciar que algunos fenómenos considerados frecuentemente como patológicos conforman una respuesta compensatoria integrada y armónica, dirigida a la preservación de la supervivencia neuronal y de la integridad funcional del sistema.

Desarrollo Se ha propuesto que la lisis celular en un foco lesional puede ser un recurso para la protección del tejido circundante, conjuntamente con el desarrollo de vasoconstricción y edema celular como respuestas compensatorias de la pérdida de la homeostasis del calcio intracelular. Algunos elementos recientes parecen apoyar esta hipótesis. La adaptación a una menor disponibilidad de oxígeno y de glucosa está relacionada con la inhibición de la actividad neuronal, y de las funciones comprometidas. La formación de prostanoides, de peróxido de hidrógeno, la liberación de interleucina y de factores neurotróficos se relacionan con la expresión de genes de respuesta inmediata, el incremento de la capacidad de respuesta celular a las condiciones de isquemia y el disparo de los mecanismos de reparación y regeneración, donde la astroglía desempeña un papel clave.

Conclusiones La inhibición farmacológica, la hipotermia y la oxigenación hiperbárica han tenido relativo éxito en el manejo clínico de pacientes con enfermedad cerebrovascular isquémica. Estas intervenciones están en consonancia con algunos de los mecanismos compensatorios endógenos que hacen al cerebro menos vulnerable de lo que se ha concebido. Adecuar esta respuesta compensatoria en función de la práctica médica deberá incrementar la efectividad de la terapéutica de las enfermedades cerebrovasculares