Revisión

Fisiopatología de la isquemia vertebrobasilar

M. Alonso de Leciñana-Cases, E. Díez-Tejedor DOI: https://doi.org/10.33588/rn.26149.981095 OPEN ACCESS
Volumen 26 | Número 149 | Nº de lecturas del artículo 6.740 | Nº de descargas del PDF 302 | Fecha de publicación del artículo 01/01/1998
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RESUMEN Artículo en español English version
Aunque la mayor parte de los estudios acerca de fisiopatología de la isquemia cerebral se han realizado en territorio carotídeo, es muy probable que los trastornos que acontecen como consecuencia de la misma en el territorio vertebrobasilar sean superponibles a los descritos en hemisferios cerebrales. Pero no hay que olvidar que la estructura anatomopatológica y la disposición arterial en ambos territorios son distintas y que esto, posiblemente, establezca diferencias en la vulnerabilidad tisular en función de la gravedad y la duración de la isquemia. El efecto lesivo de la isquemia a nivel celular resulta, inicialmente, del fracaso en la producción de energía que condiciona la pérdida de la homeostasis iónica y del potencial de membrana. Esto desencadena posteriormente una cascada de reacciones, responsables de la progresión del daño, que se potencian si ocurre reperfusión, de no producirse ésta muy precozmente. Los principales mediadores de estas reacciones son la acidosis, la sobrecarga citosólica de calcio y el exceso de radicales libres. El desarrollo de una reacción inflamatoria y el daño secundario de la microcirculación contribuyen a perpetuar el proceso Palabras claveAccidente cerebrovascular isquémicoAccidente isquémicoAccidente vascular cerebral isquémicoAcidosisEnfermedad cerebrovascular isquémicaEnfermedad vascular cerebral isquémicaFisiopatologíaIctus isquémicoIctus vertebrobasilarInfarto cerebralInfarto cerebral arterialInfarto cerebral venosoInfarto lacunarIsquemiaIsquemia cerebralIsquemia vertebrobasilarLagunaPatología cerebrovascular isquémicaPatología vascular cerebral isquémicaRadicales libresReperfusiónTrombosis arterialTrombosis venosa
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