Introdução. A esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma doença neurodegenerativa caracterizada pelo envolvimento selectivo dos neurónios motores superiores do córtex motor e dos neurónios motores inferiores a nível do tronco encefálico e medula espinal. Existem formas familiares e esporádicas, estimando-se uma incidência de 1-2 casos por 100.000 habitantes. A causa da degenerescência neuronal ainda é desconhecida, sendo implicados, entre outros mecanismos, a exotoxicidade do glutamato responsável pela morte neuronal. O riluzol é um derivado benzotiazol cujo mecanismo neuroprotector é ainda desconhecido, ainda que parece que diminui a acção neuroexcitatória do ácido glutâmico bloqueando a sua transmissão. Desenvolvimento. Realizaram-se dois ensaios clínicos de características semelhantes, aleatórios, duplamente cegos, multicêntricos e controlados com placebo. Entre os dois estudos incluíram-se mais de 1.100 doentes, obtendo-se resultados estatisticamente significativos no prolongamento do tempo de sobrevida. No entanto, este efeito não se acompanhou de uma melhoria na força muscular, nem da capacidade pulmonar, ou seja, o riluzol não modifica a qualidade de vida do doente. O fármaco apresenta boa tolerância e efeitos secundários leves e, como consequência disso, em 1996, a FDA aprovou a sua comercialização e utilização no tratamento da ELA. Conclusão. A aprovação do riluzol como primeiro agente para o tratamento da ELA suscitou um número importante de questões sobre a eficácia e custo do tratamento. Ainda que os seus benefícios sejam escassos, trata-se de um ponto de partida na farmacoterapia da ELA
Palabras claveEsclerose lateral amiotróficaCategoriasNervios periféricos, unión neuromuscular y músculoNeurodegeneración
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