Introduction: Habitually, when one speaks about penumbra area it refers to an ischemic region with the risk of permanent affection but potentially recoverable, that extend during a period of 4 to 6 hours. Nevertheless, with the reperfusion we cannot always get a neurofunctional recovery, or hinder the extension of the infarct. In this work, the author checked the mechanisms that participate in the lesion of penumbra area, as far as extension, duration as well as their relation with the therapeutic windows.

Development: Penumbra is a brain tissue at risk of infarct but is potentially recoverable and receives a variable level of cerebral blood flow (diminished, normal or augmented) which presents a functional alteration principally of its metabolism that is produced by various mechanisms like phenomenon of no reflow, reperfusion injury, hemodynamics disorders, spreading depolarization, delayed neural death, deafferentation (diaschisis), postischemic exofocal neural death, slowly progressive neural damage, among other alteration different a simple lesion by energy failure, these disorders may act during several months.

Conclusion: Three therapeutics windows could be defined: one for the reperfusion (between 6 and 8 hours), another for the survival of neurons that are within the penumbra area (between 24 hour and 17 days) and a window for the neurofunctional recovery that extends itself to at least three months after a stroke.

Introducción Habitualmente cuando se habla del área de penumbra se refiere una región isquémica que se extiende durante un período de entre 4 y 6 horas. Sin embargo, con la reperfusión no siempre se asegura la recuperación neurofuncional ni se impide la extensión del infarto. En el presente trabajo se revisan los mecanismos que participan en la lesión del área en penumbra, su extensión, duración así como la relación de éstos con la ventana terapéutica.

Desarrollo La penumbra es un tejido cerebral en riesgo de ser afectado de forma irreversible pero potencialmente viable que recibe un nivel de flujo sanguíneo cerebral variable (disminuido, normal o aumentado) presentando una alteración funcional, principalmente de su metabolismo, producida por varios mecanismos como los fenómenos de no reflujo, el daño de reperfusión, trastornos hemodinámicos, la depresión repetitiva propagada, la muerte neuronal tardía, el daño neural lentamente progresivo, la deaferentación (diasquisis), entre otras alteraciones diferentes a una simple lesión por fallo energético que actúan durante un período de varios meses.

Conclusión Se podrían definir tres ventanas terapéuticas: una para la reperfusión (entre 6 y 8 horas), otra para la supervivencia de las neuronas englobadas en el área de penumbra (entre las 24 horas y los 17 días) y una ventana para la recuperación neurofuncional que se extiende hasta al menos 3 meses después de un ictus