Revisión

Interferón alfa y enfermedad de Alzheimer

J.A. Cabrera-Gómez, P. López-Saura DOI: https://doi.org/10.33588/rn.3001.98320 OPEN ACCESS
Volumen 30 | Número 01 | Nº de lecturas del artículo 6.948 | Nº de descargas del PDF 174 | Fecha de publicación del artículo 01/01/2000
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RESUMEN Artículo en español English version
Introducción La enfermedad de Alzheimer (EA) es la causa más frecuente de demencia. Su etiología es desconocida y carece de tratamiento específico para detener el curso de la enfermedad. Los interferones (IFN) son proteínas que tienen efecto antivírico, antiproliferativo e inmunomodulador, y en el sistema nervioso central ejercen sus acciones a través de los receptores opiáceos y el sistema dopaminérgico. Existen evidencias de que la EA podría relacionarse con las enfermedades priónicas y con determinados virus, así como que el sistema de IFN se encuentra deteriorado en esta entidad.

Objetivo Se presenta una revisión de los pacientes con EA tratados con IFN­a.

Desarrollo El primer caso conocido en la literatura fue el de un varón de 69 años con EA definida (NINCDS­ADRDA), a quien se le administró IFN­a leucocitario por vía intratecal y cuya sospecha clínica inicial fue de enfermedad de Creutzfeldt­Jakob; tras concluir el tratamiento con IFN­a, se observó en dicho paciente estabilización de los signos neurológicos. Posteriormente, se analizan los resultados de un ensayo clínico, aleatorizado y controlado, en 16 pacientes con EA probable (NINCDS­ADRDA) tratados con IFN­a2b recombinante por vía intramuscular y en los que no se observaron cambios en las evaluaciones clínicas y neuropsicológicas tras un año de tratamiento. Sin embargo, se apreció una mejoría significativa en una de las variables que midieron la calidad de vida, así como cierta tendencia a una menor mortalidad en los pacientes tratados con IFN­a.

Conclusión Estos resultados deben investigarse en futuros estudios a la luz de los hallazgos actuales sobre el hecho que, en las alteraciones neuropatológicas en la EA, las citocinas proinflamatorias, algunas de cuyas numerosas acciones son contrarrestadas por el IFN­a, pueden producir un efecto deletéreo en la evolución de la EA.
Palabras claveDemencia tipo AlzheimerEnfermedad de AlzheimerEnsayoEnsayo clínicoEnsayo clínico aleatorizadoEnsayo clínico controladoEnsayo clínico doblemente ciegoEnsayo clínico multicéntricoEpidemiologíaEpidemiología intervencionistaEvaluaciónFunción cerebral superiorIctus isquémico parietal derechoInterferónInterferón alfaInterferón alfa 2b recombinanteInterferonesInterferón­aInterferón­a2b recombinanteInvestigación CategoriasDemenciaNeurodegeneraciónNeuropsiquiatríaPatología vascular
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