Introducción Las alteraciones de la migración neuronal (AMN) son responsables de un amplio espectro de procesos cuya semiología común es el retraso mental, los trastornos motores y la epilepsia. Dentro de las AMN se valoran anomalías producidas no sólo en el momento de la migración neuronal, sino también en la fase previa de proliferación neuronal y en la posterior de organización cortical, poseyendo todas ellas el carácter común de una corteza cerebral anómala (‘displasias corticales’).
Desarrollo La incidencia de epilepsia en las AMN es alta (60%), su aparición es precoz (10% neonatales, 42% antes del año) y la frecuencia de crisis aumenta con la edad. Las formas extensas y difusas generalizadas se presentan como encefalopatías epilépticas (Ohtahara, West, LennoxGastaut), mientras que las focales se expresan como crisis parciales motoras simples, complejas y secundariamente generalizadas, con tendencia al estado epiléptico e incluso a epilepsia parcial continua. El EEG se caracteriza en las formas difusas y extensas por actividad rítmica thetadelta de gran amplitud (específica) con presencia de actividades rápidas (1525 Hz) y de gran amplitud (150300 mV) que pueden encontrarse en otros procesos. En las formas localizadas los trazados varían: descargas localizadas con/sin crisis, descargas multifocales en más de dos lóbulos pero con área de inicio crítico definida, descargas positivas, puntaonda ipsilateral asociada a descargas focales pero también con trazados normales. Se revisan distintos tipos de AMN: en la fase de proliferación (hemimegalencefalia), el complejo agiriapaquigiria; en la fase de migración: lisencefalias tipo I (MillerDieker), las heterotopías en banda (doble corteza), las lisencefalias tipo II (cobblestone) y las heterotopías neuronales, y en la fase de organización cortical: la polimicrogiria y las esquisencefalias I y II.
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