La presencia de depósitos de ß-amiloide derivados de una proteína precursora de amiloide (PPA) se han detectado en una gran variedad de animales ancianos, pero muy pocos desarrollan ovillos neurofibrilares u otras lesiones que se observan normalmente en el cerebro humano con la enfermedad de Alzheimer (EA) (por ej. cuerpos de Hirano). Los modelos de ratones transgenéticos (tg) y ratones ‘knok-out’ (ko) no son perfectos pero constituyen un gran adelanto en el estudio de la EA y de otras enfermedades neurodegenerativas. Algunos modelos de ratones tg pueden desarrollar abundantes depósitos de amiloide a los 8 meses de edad y un aumento de estos depósitos a medida que el animal envejece. Cuando se cruzan ratones con un gen mutante de la PPA con aquellos que tienen una presenilina mutante, éstos desarrollan los depósitos de amiloide más rápidamente que cuando se utiliza cada una de estas mutaciones en forma individual. Estos ratones son el comienzo de una línea de investigación que puede contribuir significativamente en el tratamiento de la EA
Palabras claveDemencia tipo AlzheimerEnfermedad de AlzheimerFunción cerebral superiorGenéticaIctus isquémico parietal derechoNeuropatologíaRatón transgénicoRatones transgénicosTejidoCategoriasDemenciaNeurodegeneraciónNeuropsiquiatríaPatología vascular
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