Introdução. A esclerose múltipla (EM) é uma doença de base patogénica desconhecida, cuja incapacidade e progressão determinam a gravidade da mesma. Na actualidade, considera-se que a inflamação mediada por linfocitos T está na base da produção das manifestações clínicas e como tal, da incapacidade. O seu maior marcador é a desmielinização, mas não se pode demonstrar, nem por estudos imunológicos, nem por estudos de imagiologia, nem pelas tentativas terapêuticas, que o binómio inflamaçãodesmielinização se correlacionem com a incapacidade, motivo pelo qual se podem colocar novas possibilidades patogénicas que expliquem melhor os fenómenos clínicos que ocorrem na EM. Desenvolvimento. Partimos da hipótese da existência de factores gliotóxicos e neurotóxicos no doente com EM que determina, através de mecanismos de inibição eléctrica, fenómenos de carácter autoimune e de perda da normal relação neurónio-oligodendrocito-astrocito, uma resposta imune de carácter inespecífico originando uma inflamação com desmielinização secundária, por um lado, e uma axonopatia com alteração dos mecanismos da re-mielinização por alteração nos sinais entre o axónio e oligodendrocito, pelo outro. Conclusões. Considerando os três factores assinalados, explicam-se melhor os factos que determinam a progressão da incapacidade, o esgotamento da resposta inflamatória, a deficiente re-mielinização e a pobre correlação entre desmielinização e progressão da doença, ao mesmo tempo que se criam novas possibilidades de planeamentos terapêuticos e de investigação na EM
Palabras claveEsclerosis múltiplaInibição eléctricaLesão axonal na esclerosis múltiplaCategoriasEsclerosis múltiple
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