Introducción En la neuropatía del diabético se producen enfermedades oclusivas de los vasa nervorum y alteraciones metabólicas que disminuyen la liberación de oxígeno por los eritrocitos en los capilares, y estas alteraciones conducen a la microhipoxia endoneural. El oxígeno hiperbárico revierte parcialmente la hipoxia que origina esta neuropatía.
Objetivo Teniendo en cuenta el carácter isquémico de esta complicación del diabético se emprendió el estudio de la neuroconducción periférica, motora y sensitiva, de nueve pacientes en período de normoglicemia, con síntomas de polineuropatía sensitiva simétrica distal, cuatro insulinodependientes y cinco no insulinodependientes.
Pacientes y métodos Los estudios se realizaron antes del tratamiento con oxígeno hiperbárico, en la semana después de finalizar el mismo y transcurridos tres y seis meses. Las variables electrofisiológicas anormales detectadas en todos los enfermos, tanto en los estudios motores como sensitivos, fueron las latencias absolutas (prolongadas), la velocidad de conducción (retardada) y las amplitudes de los potenciales de acción compuestos (disminuidas).
Resultados El análisis estadístico no arrojó variaciones significativas en las variables latencia distal, amplitud distal y velocidad de conducción en el nervio peroneo, entre los distintos exámenes. Se observó un retraso de la velocidad de conducción en las fibras motoras del nervio mediano, al comparar el examen previo al tratamiento y el realizado seis meses después del mismo. Pasados seis meses del tratamiento con oxígeno hiperbárico, en las fibras sensitivas del nervio mediano hubo un aumento de la latencia distal y un retardo de la velocidad de conducción, mientras que la amplitud de los potenciales de acción sensitivos disminuyó de manera progresiva después de dicho tratamiento. Estos cambios sugieren que las fibras más gruesas del sistema nervioso periférico no se beneficiaron con el tratamiento de oxígeno hiperbárico.
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