Introducción Estudios morfológicos y bioquímicos han mostrado un componente apoptótico en la muerte neuronal producida por isquemia focal y por isquemia global en el adulto y por hipoxiaisquemia en el desarrollo.
Desarrollo En la cascada que conduce a la muerte celular participan distintos factores, entre ellos factores de transcripción, miembros de la familia Bcl2, caspasas y factores tróficos. El factor de transcripción cjun es inducido y expresado en los tres modelos de isquemia como respuesta no específica al estrés isquémico. El papel de los miembros de la familia Bcl2 no es claro en los distintos modelos de isquemia. Es posible que la expresión de Bcl2 no sea suficiente para proteger a las neuronas de la muerte en animales con dotación fisiológica de esta proteína. También, que BclxS puede desempeñar un papel en la muerte neuronal por isquemia global en el adulto y por hipoxiaisquemia durante el desarrollo. Estudios recientes han mostrado la participación de caspasa 1 y de caspasa 3 en isquemia focal y en isquemia global en el adulto. Finalmente, el insulto isquémico se acompaña de cambios en la expresión de neurotrofinas y de sus receptores.
Conclusiones La administración de factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) protege a las células de la muerte en los modelos de isquemia focal y global en el adulto y de hipoxiaisquemia durante el desarrollo. Este efecto probablemente está relacionado con el sistema de señales entre BDNF y su receptor específico TrkB. Existen suficientes resultados experimentales en los distintos modelos de isquemia como para argumentar la administración de BDNF como agente terapéutico en patología isquémica humana
Palabras claveApoptosisBaxBcl-2Bcl-xBcl2BclxC-jun N-terminal cinasa-1CaspasaCJunCjun Nterminal cinasa1Factor neurotrófico derivado del cerebroNecrosisTrkBCategoriasNeurodegeneración
TEXTO COMPLETO(solo disponible en lengua castellana / Only available in Spanish)
Si ya es un usuario registrado en Neurologia, introduzca sus datos de inicio de sesión.
Rellene los campos para registrarse en Neurologia.com y acceder a todos nuestros artículos de forma gratuita
¿Olvidó su contraseña? Introduzca su correo electrónico y le haremos llegar una nueva
Estimado usuario de Revista de Neurología,
Debido a la reciente fusión por absorción de VIGUERA EDITORES, S.L.U., la entidad gestora de las publicaciones de Viguera Editores, entre ellas, Revista de Neurología, por EVIDENZE HEALTH ESPAÑA, S.L.U., una de las sociedades también pertenecientes al Grupo Evidenze, y con la finalidad de que Usted pueda seguir disfrutando de los contenidos y distintos boletines a los que está suscrito en la página web de neurologia.com, es imprescindible que revise la nueva política de privacidad y nos confirme la autorización de la cesión de sus datos.
Lamentamos informarle que en caso de no disponer de su consentimiento, a partir del día 28 de octubre no podrá acceder a la web de neurologia.com
Para dar su consentimiento a seguir recibiendo la revista y los boletines de neurologia.com vía correo electrónico y confirmar la aceptación de la nueva política de privacidad, así como la cesión de sus datos a Evidenze Health España S.L.U., el resto de las entidades del Grupo Evidenze y sus partners y colaboradores comerciales, incluyendo la posibilidad de llevar a cabo transferencias internacionales a colaboradores extranjeros, pulse en el siguiente enlace:
OPEN ACCESS
