Introducción Aproximadamente el 5% del total de los accidentes cerebrovasculares (ACV) y el 10% de los que ocurren en pacientes jóvenes se deben a alteraciones hematológicas. Los estados de hipercoagulabilidad se relacionan con ACV en pacientes jóvenes, trombosis venosas profundas, trombosis recurrentes, embolias pulmonares, antecedentes familiares de trombosis y trombosis venosas y arteriales inusuales.
Desarrollo Las entidades relacionadas con un riesgo trombótico aumentado son las trombofilias congénitas por déficit de proteína C, déficit de proteína S o de antitrombina III, la resistencia a la proteína C activada por el factor V de Leiden –cofactor de la proteína C con una mutación genética–; el síndrome antifosfolipídico primario con anticuerpos anticardiolipinas e inhibidor lúpico; alteración de las plaquetas, el déficit del cofactor II de la heparina, el déficit de plasminógeno y del activador tisular del plasminógeno (t-PA) y el aumento del inhibidor de la activación del plasminógeno (PAI-1); las alteraciones de los factores de la coagulación tales como el déficit del factor VII, del factor XIII, la mutación de protrombina 20210®A, el aumento del factor VIII. La hiperfibrinogenemia y la hiperhomocistinemia también son factores de riesgo independientes para los ACV.
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