J. Pérez-TurDOI: https://doi.org/10.33588/rn.3002.99376OPEN ACCESS
Volumen 30 |
Número 02 |
Nº de lecturas del artículo 7.365 |
Nº de descargas del PDF 452 |
Fecha de publicación del artículo 16/01/2000
Introducción La enfermedad de Alzheimer es una de las ‘plagas’ de la sociedad moderna. El número de personas que la padecen directa o indirectamente, así como el enorme gasto sanitario que produce, son temas recurrentes en las páginas de información general.
Desarrollo Durante los últimos años hemos asistido a una minirrevolución científica con relación a esta enfermedad. Gran parte de esta revolución es debida al ‘éxito’ de la estrategia genética para el estudio de la enfermedad y comenzó con la descripción de mutaciones en el gen de la proteína amiloide, el principal componente de una de las lesiones a través de las que se manifiesta la enfermedad. A partir de ese momento, un creciente número de laboratorios ha ido expandiendo nuestro conocimiento sobre esta proteína y sobre los mecanismos que parecen estar en juego en la enfermedad. Algunos años más tarde, otros genes fueron descubiertos también por su relación con la enfermedad y, nuevamente, un impresionante número de grupos han sido capaces de disecar parte del proceso que parece llevar a la aparición de la enfermedad. Con todo, aún se está lejos de los objetivos iniciales: ser capaces de detectar la enfermedad de manera precoz, en estadios preclínicos si ello fuera posible, y, sobre todo, ser capaces de establecer estrategias terapéuticas que detengan e, idealmente, reviertan el avance de esta enfermedad.
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