Introducción El vasoespasmo cerebral está involucrado en la fisiopatología del deterioro neurológico isquémico diferido (DNID) en pacientes con hemorragia subaracnoidea. Hemos desarrollado un modelo teórico integral para explicar la fisiopatología del vasoespasmo cerebral, en el que la endotelina1 desempeñaría un papel principal en el desarrollo de éste y del DNID.
Objetivo Analizar la relación entre la evolución temporal de los niveles plasmáticos de endotelina1 y el desarrollo de vasoespasmo cerebral y DNID en pacientes con hemorragia subaracnoidea.
Pacientes y métodos Hemos analizado secuencialmente los niveles plasmáticos de endotelina1 en 17 pacientes con hemorragia subaracnoidea aneurismática. Los enfermos tenían un estudio clínico y neurorradiológico completo, y se clasificaron de acuerdo con la escala de Fisher.
Resultados Los pacientes (4 varones y 13 mujeres, edad 48,1 ± 20,3 años) presentaban una buena condición clínica (HuntHess< 4, GCS> 10). Dos semanas después del sangrado, los pacientes mostraban niveles plasmáticos más altos, que los voluntarios sanos (p= 0,024). Los enfermos que desarrollaron DNID tenían niveles de endotelina1 superiores (p= 0,034) y con una evolución temporal diferente (p= 0,0146) a la de los pacientes sin DNID. Se ha encontrado una correlación significativa entre los niveles plasmáticos de endotelina1 basales y la puntuación de la GOS. El análisis de regresión múltiple muestra una dependencia significativa entre los niveles plasmáticos de endotelina1 y la puntuación de la escala de Fisher (p= 0,0195), el desarrollo de DNID (p= 0,0095) y la puntuación de la GOS (p= 0,0319). El análisis de regresión logística encuentra una relación predictiva entre la escala de Fisher y los niveles plasmáticos de endotelina1 para el desarrollo del DNID (predicción global= 74,24%; p= 0,0148).
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