Por Determinar ...

Canales iónicos y epilepsia

J.A. Armijo, I. de las Cuevas, J. Adín DOI: https://doi.org/10.33588/rn.30S1.2000133 OPEN ACCESS
Volumen 30 | Número S1 | Nº de lecturas del artículo 41.619 | Nº de descargas del PDF 2.711 | Fecha de publicación del artículo 16/06/2000
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RESUMEN Artículo en español English version
Objetivo Revisar el papel de los canales iónicos dependientes de voltaje y ligados a receptores en la fisiopatología de las epilepsias y en el desarrollo de nuevos antiepilépticos.

Desarrollo Los canales de calcio dependientes de voltaje intervienen en la liberación de neurotransmisores, en la despolarización sostenida de los cambios paroxísticos de despolarización y en la génesis de las ausencias, y son el sustrato de las convulsiones tonicoclónicas generalizadas y ausencias presentes en algunos ratones. El canal de potasio dependiente de voltaje participa en la hiperpolarización que sigue a los cambios paroxísticos de despolarización, es causante del síndrome del QT largo, la epilepsia benigna neonatal, la ataxia episódica con mioquimia y es el lugar de acción de algunos antiepilépticos que activan este canal. El canal de sodio dependiente de voltaje es el lugar de acción de la mayor parte de los antiepilépticos clásicos y nuevos, así como el sustrato de la epilepsia generalizada y las convulsiones febriles plus. El canal de sodio del receptor nicotínico es el sustrato de la epilepsia nocturna del lóbulo frontal. Los canales de sodio de los receptores AMPA y KA son sustrato de la epileptogénesis y los lugares de acción de nuevos antiepilépticos anti­AMPA y anti­KA. El canal de calcio del receptor NMDA es responsable de la despolarización lenta de los cambios paroxísticos de despolarización, es sustrato de la epileptogénesis y desempeña un papel relevante en el desarrollo de nuevos antiepilépticos. El canal de cloro del receptor GABAA es responsable de la fase rápida de hiperpolarización que sigue a los cambios paroxísticos de despolarización, es sustrato de la epileptogénesis, puede serlo del síndrome de Angelman y es el lugar de acción de algunos antiepilépticos clásicos y nuevos.

Conclusión El descubrimiento del papel de los canales iónicos en las epilepsias permite diseñar nuevas estrategias terapéuticas más específicas. Palabras claveAnticonvulsivoAntiepilépticoAntiepilépticosCanal iónicoCanales iónicosCanalopatíasEpilepsiaEpilepsia intratableEpilepsia refractariaEstado de mal epilépticoEstado epilépticoFármaco anticomicialFármaco anticonvulsivoFármaco antiepilépticoSíndrome de WestStatus epiléptico CategoriasEpilepsias y síndromes epilépticos
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