Objectivo. Rever o papel dos canais iónicos, dependentes da carga e os ligados a receptores, na fisiopatologia das epilepsias e no desenvolvimento de novos antiepilépticos. Desenvolvimento. Os canais de cálcio dependentes da carga intervêm na libertação de neurotransmissores, nas alterações paroxísticas de despolarização, por despolarização sustida e na génese das ausências, tendo um papel nas convulsões tónico-clónicas generalizadas e ausências presentes em alguns ratos. O canal de potássio dependente da carga, participa na hiperpolarização que segue as alterações paroxísticas de despolarização, sendo causa do síndroma do QT longo, a epilepsia benigna neonatal e a ataxia episódica com mioquimia, sendo também o local de acção de alguns antiepilépticos que activam este canal. O canal de sódio dependente da carga é o local de acção da maioria dos antiepilépticos clássicos e novos, tendo também um papel na epilepsia generalizada e nas convulsões febris plus. Os canais de sódio dos receptores nicotínicos têm um papel na epilepsia nocturna do lóbulo frontal. Os canais de sódio dos receptores AMPA e KA estão relacionados com a epileptogénese e são locais de acção dos novos antiepilépticos, anti-AMPA e antiKA. O canal de cálcio do receptor NMDA é responsável pela despolarização lenta nas alterações paroxísticas da despolarização, tendo um papel importante e no desenvolvimento de novos antiepilépticos. O canal de cloro do receptor GABAA é responsável pela fase rápida de hiperpolarização que segue as alterações paroxísticas de despolarização, tendo um papel na epileptogénese, podendo também estar envolvido no síndroma de Angelmann é o local de acção de alguns antiepilépticos clássicos e novos. Conclusão. A descoberta do papel dos canais iónicos nas epilepsias permite desenhar novas estratégias terapêuticas mais específicas.
Palabras claveCanais iónicosPatologia dos canaisCategoriasEpilepsias y síndromes epilépticos
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