Revisión

Muerte celular en la hipoxia-isquemia neonatal

A. Macaya-Ruiz [REV NEUROL 2000;31:784-789] PMID: 12497358 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.3108.2000327 OPEN ACCESS
Volumen 31 | Número 08 | Nº de lecturas del artículo 7.254 | Nº de descargas del PDF 577 | Fecha de publicación del artículo 16/10/2000
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RESUMEN Artículo en español English version
Objetivo Revisar los mecanismos de muerte celular (MC) en el cerebro en desarrollo sometido a hipoxia­isquemia (HI).

Desarrollo La posibilidad de limitar la MC que sucede en situaciones de HI cerebral grave se basa en avanzar en la comprensión de los mecanismos celulares y moleculares subyacentes. Diversos modelos experimentales ofrecen la oportunidad de disecar dichos mecanismos en situaciones reproducibles. Conceptos relevantes son el de HI focal frente a HI global, con patrones de vulnerabilidad selectiva bien diferenciados que dependen de factores vasculares y neuroquímicos. En situaciones de infarto, la distinción entre core y penumbra permite identificar áreas de tejido cerebral potencialmente recuperables, donde la MC ocurre de forma retardada y por vía de la apoptosis, al menos parcialmente. Gran parte de esta MC tiene lugar durante la fase de reperfusión, cuando la reintroducción del oxígeno activa cascadas neurotóxicas. Entre las moléculas involucradas en la señalización precoz de daño celular se hallan los genes c­fos y c­jun, HSP, MAP­2, citoquinas, GLUT3 y calpaínas. Algunos intentos recientes de bloquear la MC post­HI son tratamientos con factores tróficos, glucocorticoides o hipotermia.

Conclusiones El análisis del curso temporal de la MC en la HI perinatal sugiere la existencia de una ventana terapéutica. El desarrollo de tratamientos de rescate neuronal choca con la complejidad de los mecanismos que intervienen en la MC y con su potencial toxicidad en el cerebro inmaduro. Palabras claveCerebroprotecciónCitoprotecciónHipoxia-isquemiaHipoxia­isquemiaModelo experimentalMuerte celularNeonatoNeuroprotección
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