A. Macaya-Ruiz[REV NEUROL 2000;31:784-789]PMID: 12497358DOI: https://doi.org/10.33588/rn.3108.2000327OPEN ACCESS
Volumen 31 |
Número 08 |
Nº de lecturas del artículo 7.256 |
Nº de descargas del PDF 577 |
Fecha de publicación del artículo 16/10/2000
Objectivo. Rever os mecanismos de morte celular (MC) no cérebro em desenvolvimento, submetido a hipoxia/isquemia (HI). Desenvolvimento. A possibilidade de limitar a MC que ocorre em situações de HI cerebral grave baseia-se no progresso da compreensão dos mecanismos celulares e moleculares subjacentes. Diversos modelos experimentais oferecem a oportunidade de analisar os ditos mecanismos em situações reprodutíveis. Conceitos relevantes são o de HI focal versus a HI global, com padrões de vulnerabilidade selectiva bem diferenciados, que dependem de factores vasculares e neuroquímicos. Em situações de enfarte, a distinção entre núcleo e penumbra permite identificar áreas de tecido cerebral potencialmente recuperáveis, onde a MC ocorre de forma retardada e por apoptose parcial. Grande parte desta MC ocorre durante a fase de reperfusão, quando a reintrodução do oxigénio, activa cascatas neurotóxicas. Entre as moléculas envolvidas na fase aguda de lesão celular encontram-se os genes c-fos, c-jun, HSP, MAP-2, citoquinas, GLUT3 e calpaínas. Algumas tentativas recentes em bloquear a MC pós-HI incluem; tratamentos com factores tróficos, glicocorticóides ou a hipotermia. Conclusões. A análise do curso temporal da MC na HI perinatal sugere a existência de uma janela terapêutica. O desenvolvimento de tratamentos de recuperação neuronal colide com a complexidade dos mecanismos que intervêm na MC e com a seu potencial de toxicidade no cérebro imaturo.
Palabras claveMorte celularNeuroprotecçãoRecém-nascido
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