Introdução. Estudos recentes sugerem que a furosemida (FUR), conhecido antagonista do co-transportador do cloreto, actua directamente sobre os neurónios do sistema nervoso central, modificando o fluxo de iões. Objectivo. O objectivo do presente estudo foi determinar esta acção da FUR sobre o edema cerebral isquémico. Material e métodos. Onze ratos Sprague-Dawley foram anestesiados com fenobarbital (60 mg/kg-1 ip), nefrectomizados bilateralmente e perfundidos com Ringer iv (RIN) (n= 5) ou FUR (40 mg/kg-1) (n= 6), em volumes equivalentes. O volume extracelular do córtex cerebral foi avaliado através da utilização de dois microeléctrodos de tungsténio, registrando-se a quebra de voltagem de um pulso eléctrico de onda quadrada (100 mA, 10 ms), aplicado cada 120 segundos, antes e durante a infusão de FUR ou RIN e durante a isquemia cerebral global induzida por paragem respiratória devida a D-turbocurarina.
Resultados A infusão de FUR no período peri-isquémico levou a uma redução significativa da impedância tecidular cerebral (t= 15,68; p< 0,0001). Durante a isquemia cerebral global, a queda de voltagem foi significativamente mais baixa para a FUR do que para o RIN (Wilcoxon Z= 3,90, p< 0,00001). Conclusão. Estes resultados sugerem que a furosemida reduziu significativamente a impedância cerebral, e portanto reduziu o volume extra-celular cerebral através de uma acção extra-renal, quer em condições basais quer durante a isquemia.
Palabras claveCanais de cloretoCérebro-protecçãoImpedanciometria tecidularCategoriasPatología vascular
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