Objectivos. Neste artigo, os autores analisam, de forma crítica, as evidências morfológicas e bioquímicas da morte por apoptos em tecido cerebral post mortem das doenças neurodegenerativas de Alzheimer, de Parkinson, de Huntington e de Wilson. Desenvolvimento. Durante os últimos anos, postulou-se a apoptose, como sendo o tipo de morte neuronal resposnável pelo processo de neurodegenerescência nestas últimas perturbações neurológicas heterogéneas, crónicas e progressivas, caracterizadas pela perda selectiva e simétrica dos neurónios motores, sensitivos e dos sistemas cognitivos. O mecanismo de morte neuronal e o contributo das proteínas mutadas ou alteradas metabolicamente, tais como a bA, a P-tau, a a-sinucleína, a parkina, a huntingtina, a ATPase-7B, na patogénese destas perturbações, não estão esclarecidos. Conclusões. Consideramos que as evidências morfológicas (p. ex. a fragmentação do ADN sem a observação da morfologia clássica apoptótica) e bioquímicas são insuficientes e contraditórias para implicar formalmente a apoptose como o mecanismo de morte neuronal nestas doenças neurológicas. Portanto, o esclarecimento dos mecamismos moleculares de morte neuronal (por apoptose?) contribuiriam com informação essencial no desenho de estratégias terapêuticas que atrasem ou previnem o curso das doenças neurodegenerativas nos indivíduos afectados.
Palabras claveApoptoseDoença de AlzheimerDoença de HuntingtonDoença de ParkinsonDoença de WilsonDoenças neurodegenerativasCategoriasDemenciaNeurodegeneraciónNeuropsiquiatríaPatología vascularTrastornos del movimientoTrastornos metabólicos y tóxicos
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