Objetivo Describir el estado actual de conocimientos sobre la fisiología de los receptores de glutamato de tipo kainato como moduladores de la transmisión sináptica inhibidora gabérgica en el hipocampo.
Desarrollo En la sinapsis interneurona-célula principal de la capa CA1 del hipocampo, se produce una depresión de la transmisión sináptica inhibidora gabérgica por la activación de receptores de kainato situados en el terminal presináptico de las interneuronas. Esta disminución de la liberación de GABA involucra una acción metabotrópica, de manera que requiere la activación de una proteína G sensible a la toxina pertúsica y la activación de la proteína cinasa C. En estas mismas interneuronas, también existe una población de receptores de kainato de acción ionotrópica en el compartimento somatodendrítico cuya activación las despolariza y produce una liberación masiva de neurotransmisor. Muy recientemente, se ha demostrado que la activación de receptores de kainato por concentraciones submicromolares de agonista puede producir un aumento de la liberación de GABA. Este efecto se ha descrito sobre todo en las sinapsis interneurona-interneurona, si bien el mecanismo de acción de los receptores de kainato para producir este efecto aún no se ha descrito.
Conclusiones Los receptores de kainato actúan en el hipocampo como moduladores de la liberación de GABA, inhibiéndola o incrementándola, de modo que contribuyen al mantenimiento del exquisito equilibrio de la excitabilidad neuronal. En condiciones anormales pueden producir un marcado desequilibrio de esta excitabilidad y dar lugar, entre otras alteraciones, a patrones de disparo de tipo epiléptico.
Palabras claveEpilepsiaGABAGlutamatoHipocampoKainatoReceptoresCategoriasEpilepsias y síndromes epilépticosNeurociencia básica
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