Objectivo. Descrever o estado actual dos conhecimentos sobre a fisiologia dos receptores do glutamato tipo kainato como moduladores da transmissão sináptica inibidora gabaérgica no hipocampo. Desenvolvimento. Na sinapse interneurónio-célular principal do revestimento CA1 do hipocampo, produz-se uma depressão da transmissão sináptica inibidora gabaérgica por activação dos receptores de kainato situados na ponta pré-sináptico dos interneurónios. Esta diminuição da libertação do GABA envolve uma acção metabólico-trópica, de modo que requer a activação de uma proteína G-sensível a toxina da pertosse e a activação da proteína quinase C. Nestes mesmos interneurónios também existe uma população de receptores de kainato de acção inotrópica no compartimento somatodendrítico, cuja activação é despolarizada e produzida por uma libertação massiva de neurotransmissor. Muito recentemente, foi demonstrado que a activação do receptores de kainato por concentrações submicromolares de agonista pode produzir um aumento da libertação do GABA. Este efeito foi descrito na sinapse interneurónio-interneurónio, se bem que o mecanismo de acção dos receptores de kainato para produzir este efeito ainda não foi observado. Conclusões. Os receptores de kainato actuam no hipocampo como moduladores da libertação do GABA, aumentam ou diminuem contribuindo assim para a manutenção do equilíbrio da excitabilidade neuronal, e podem produzir, em condições anormais, um marcado desequilíbrio desta excitabilidade e dar lugar, entre outras alterações, a padrões de disparo de tipo epiléptico.
CategoriasEpilepsias y síndromes epilépticosNeurociencia básica
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