Original

Functional disorders of FOF1-ATPase in submitochondrial particles obtained from platelets of patients with a diagnosis of probable Alzheimer’s disease

E. Martínez-Cano, G. Ortiz-Genaro, F. Pacheco-Moisés, M.A. Macías-Islas, S. Sánchez-Nieto, S.A. Rosales-Corral [REV NEUROL 2005;40:81-85] PMID: 15712160 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.4002.2004150 OPEN ACCESS
Volumen 40 | Number 02 | Nº of views of the article 7.913 | Nº of PDF downloads 394 | Article publication date 16/01/2005
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ABSTRACT Artículo en español English version
INTRODUCTION Recent studies indicate that decreased energy generation by mitochondria is a feature that is common across neurodegenerative diseases.

PATIENTS AND METHODS In order to obtain direct evidence that mitochondrial functioning is altered, we measured the hydrolytic activity of F0F1-ATPase and its capacity to generate a stable proton gradient in submitochondrial particles in 29 patients diagnosed with probable Alzheimer’s disease (AD). Submitochondrial particles were obtained from platelets of patients with a diagnosis of probable AD and from clinically healthy controls.

RESULTS Data revealed that the hydrolytic activity of F0F1-ATPase increases significantly in patients with probable AD (41.7 ± 4.3 nmol PO4 min–1[mg protein]–1, n = 29) as compared to the control subjects (29.1 ± 1.9 nmol PO4 min–1 [mg protein]–1, n = 29). It is important to note that, in the male population with probable AD, we found that hydrolytic activity of F0F1-ATPase increased as cerebral deterioration progressed. We also detected a lower pH gradient in the submitochondrial particles of patients with probable AD (0.28 ± 0.08 pH units, n = 25) as compared to the controls (0.5 ± 0.1 pH units, n = 20).

CONCLUSIONS Overall, these data point to an alteration in the functioning of the enzyme. KeywordsAlzheimer’s diseaseF0F1-ATPaseMitochondriaNeurodegenerationPlateletsSubmitochondrial particles CategoriesDemenciaNeurodegeneración
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