INTRODUCTION Recent studies indicate that decreased energy generation by mitochondria is a feature that is common across neurodegenerative diseases.
PATIENTS AND METHODS In order to obtain direct evidence that mitochondrial functioning is altered, we measured the hydrolytic activity of F0F1-ATPase and its capacity to generate a stable proton gradient in submitochondrial particles in 29 patients diagnosed with probable Alzheimer’s disease (AD). Submitochondrial particles were obtained from platelets of patients with a diagnosis of probable AD and from clinically healthy controls.
RESULTS Data revealed that the hydrolytic activity of F0F1-ATPase increases significantly in patients with probable AD (41.7 ± 4.3 nmol PO4 min–1[mg protein]–1, n = 29) as compared to the control subjects (29.1 ± 1.9 nmol PO4 min–1 [mg protein]–1, n = 29). It is important to note that, in the male population with probable AD, we found that hydrolytic activity of F0F1-ATPase increased as cerebral deterioration progressed. We also detected a lower pH gradient in the submitochondrial particles of patients with probable AD (0.28 ± 0.08 pH units, n = 25) as compared to the controls (0.5 ± 0.1 pH units, n = 20).
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