Interferãog de células t, factor de necrose tumoral-a e receptor de ligação à interleukina-6 em doentes com esclerose múltipla. Efeitos da terapêutica com interferão-b1b
Introdução. A esclerose múltipla é uma doença desmielinizante do sistema nervoso central (SNC) mediada por células T, na qual a rede de citoquinas pode ser alterada. O interferão (IFN)g, a interleukina (IL)6, e o factor de necrose tumoral (TNF)a são citoquinas com diversas acções no sistema neuroimunológico. Têm sido isolados nos linfocitos humanos e noutros tipos celulares IFNg, IL6 e receptores TNFa específicos. Doentes e métodos. Ensaiámos a ligação de IFNg, TNFa e IL6 em células T do sangue periférico de doentes com esclerose múltipla, comparandoas com indivíduos normais. As células T de doentes com esclerose múltipla têm uma redução significativa de receptores IFNg, e aumento de TNFa e receptores IL6 receptors comparando com os controlos.
Resultados Os linfocitos T de doentes com esclerose múltipla não tratados que tinham significativa diminuição da quantidade de receptores de IFNg comparativamente aos controlos, e mais receptores TNFa e IL6 comparativamente aos controlos apresentaram um incremento significativo na ligação ao IFNg e uma significativa diminuição da ligação ao TNFa e IL6 após 3 meses de terapêutica com IFNb1b. Os valores Bmax do IFNg nas células T foram ainda maiores, e os de TNFa e IL6 foram menores após 6 meses. Conclusão. Discutimos estes resultados, tendo em conta a imunopatofisiologia da esclerose múltipla, visto as células T acivadas terem diminuído a quantidade de IFNg, e aumentado a quantidade de receptores TNFa e IL6
Palabras claveEsclerose múltiplaFactor de necrose tumoralaInterferãobInterferãogInterleukina6CategoriasCáncer y tumoresEsclerosis múltiple
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