Introducción Las estrategias farmacológicas específicas en el tratamiento de la fase aguda del infarto cerebral se orientan a potenciar la reperfusión (antitrombóticos o trombolíticos) y la neuroprotección lo más precozmente posible.
Desarrollo Los antitrombóticos son anticoagulantes, hipofibrinogemiantes (Ancrod) y antiagregantes. Con anticoagulantes se realizó el IST, empleando heparina sc que causó un aumento de hemorragias sin beneficio neto evidente. Otros usaron heparinoides (TOAST) o heparinas de bajo peso molecular (FISS y FISS bis) y tampoco demostraron ningún beneficio y sí un exceso de hemorragia en el primero. En cuanto a Ancrod, acaba de concluir un ensayo en norteamérica (STAT) con administración en <3 horas que ha indicado beneficio significativo a los tres meses. Continúa otro europeo (ESTAT). Respecto a los antiagregantes, con Aspirina se realizaron el IST y el CAST en los que ha aparecido una reducción de recurrencias precoces y un aumento de las recuperaciones, por lo que se ha recomendado su uso en las primeras 48 horas. Existen estudios con abciximab (Reopro), un bloqueante de receptores glicoproteína IIb-IIIa, uno en fase II en ictus ha demostrado que es seguro y con tendencia a mejor evolución en pacientes tratados. Está en desarrollo otro en fase III. Los trombolíticos han sido evaluados en diversos ensayos. Por vía ia el estudio PROACT valoró pro-UK frente a placebo y demostró repermeabilización significativa en oclusiones de arteria cerebral media, pero con mayor número de hemorragias y sin una reducción de la mortalidad. En PROACT II aparece mejor evolución en los pacientes tratados. Por vía iv, el ensayo NINDS con rt-PA (0,9 mg/kg en <3 h) demostró una mejoría del estado funcional a los tres meses. El ECASS empleó dosis de 1,1 mg/kg de rt-PA en <6 horas, apareciendo una mejoría a los tres meses que se contrarrestó con un aumento de hemorragias cerebrales y mortalidad. El ECASS-II, con dosis similares al NINDS e idéntica ventana que el ECASS, demostró una tendencia favorable en la evolución del grupo tratado sin aumento de las hemorragias intracraneales sintomáticas.
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